【摘 要】
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目的：研究纹状体区缝隙连接蛋白36（Cx36）在左旋多巴诱发的异动症（LID）形成机制中的作用。方法：60只SD大鼠按照随机数字表分成正常组、假手术组、帕金森病（PD）组、观察组和雷帕霉素对
【机 构】
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湖北省十堰市太和医院,海南医学院附属医院,华中科技大学同济医学院附属协和医院
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目的：研究纹状体区缝隙连接蛋白36（Cx36）在左旋多巴诱发的异动症（LID）形成机制中的作用。方法：60只SD大鼠按照随机数字表分成正常组、假手术组、帕金森病（PD）组、观察组和雷帕霉素对照组,每组12只。向右侧内侧前脑束注射6-羟多巴（6-OHDA）建立偏侧PD大鼠模型,以左旋多巴治疗PD大鼠,制作LID大鼠模型,观察组造模后给予左旋多巴连续治疗3周,雷帕霉素对照组造模后在左旋多巴治疗的同时,给与雷帕霉素干预。正常组、假手术组、PD组不做任何治疗或只给与安慰剂。采用不自主运动（AIM）评分评估观察组和
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