探讨微小核糖核酸miR-766在不同葡萄糖浓度培养的心肌细胞中的表达水平，明确其对心肌细胞凋亡的影响及相关分子机制。
方法在不同葡萄糖浓度条件下（正常糖5 mmol/L、高糖15、25及35 mmol/L）培养的心肌细胞中，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测miR-766的表达差异，以流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况，Western blot法检测各组环腺苷酸活化交换蛋白1(Epac-1)、Bax蛋白、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3）活化片段蛋白表达水平。采用生物信息学预测miR-766的靶基因，并进一步采用双荧光素酶报告基因法进行验证。组间数据比较采用t检验。
结果与5 mmol/L相比，miR-766在15、25及35 mmol/L组的心肌细胞中表达上调（3.40±0.38，4.61±0.34，6.17±0.42比0.97±0.04，t=11.131~21.493，P<0.05），而转染miR-766抑制剂后，细胞的凋亡率明显降低[（16.43±0.31）%比（26.45±0.31）%，t=-39.566，P<0.05]；Western blot结果表明，在人心肌细胞中miR-766高表达者Epac-1的蛋白表达减少（0.48±0.07比1.00±0.12，t=-6.695，P<0.05），而抑制miR-766的表达后Epac-1的表达增加（1.23±0.12比0.70±0.10，t=5.884，P<0.05）；荧光素酶报告基因结果表明，miR-766模拟物或抑制剂与Epac-1基因3'-非翻译区野生型报告基因共转染时，报告基因荧光素酶活性明显变化（3.22±0.07比5.01±0.96，6.98±0.61比5.01±0.96，t=-3.239~-3.008，P<0.05）；在高糖培养条件下抑制miR-766表达能够部分拮抗高糖对Epac-1蛋白表达的抑制作用（0.80±0.05比0.53±0.05，t=6.810，P<0.05）；在miR-766模拟物处理的H9c2细胞中回补Epac-1，caspase-3活化片段蛋白的表达则明显降低（0.67±0.07比1.07±0.12，t=-5.050，P<0.05）。
结论在高糖培养的心肌细胞中高表达的miR-766通过靶向调控Epac-1基因的表达，进而促进细胞的凋亡。