探讨在人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞粒系分化过程中三基序蛋白22(TRIM22)的功能及其与真核细胞起始因子4E(eIF4E)的相互作用，从而进一步阐明TRIM22靶向调控eIF4E的机制。
方法体外实验建立NB4细胞诱导分化模型，应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blotting技术检测TRIM22、eIF4E基因和蛋白表达的变化，并通过电穿孔转染技术敲低或过表达TRIM22后利用CCK-8和流式细胞术检测其对细胞功能的影响，及对eIF4E蛋白表达水平的影响，最后利用免疫共沉淀(CO-IP)实验验证TRIM22与eIF4E的相互作用。
结果全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞后，TRIM22的mRNA相对表达量由1.01±0.15逐渐升高到30.98±2.79(F＝280.700，P＝0.000)，蛋白相对表达水平由0.22±0.03逐渐升高至0.51±0.05(F＝51.430，P＝0.000)。反之，eIF4E的mRNA相对表达量由1.01±0.09逐渐降低至0.47±0.06(F＝20.520，P＝0.000)，蛋白相对表达水平由0.97±0.02逐渐降低至0.64±0.09(F＝14.700，P＝0.001)。流式细胞术检测TRIM22过表达后ATRA干预组PE-CD11b表达水平[(78.80±2.00)%]比空载体ATRA干预组[(58.70±2.70)%]和共转染后ATRA干预组[(61.60±3.80)%]均升高(t＝9.535，P＝0.000；t＝8.187，P＝0.000)。同时，过表达TRIM22基因水平后，eIF4E蛋白水平会反向变化(t＝4.985，P＝0.007)。CO-IP实验验证TRIM22通过结合eIF4E而起作用。
结论TRIM22在NB4细胞粒系定向分化过程中促进细胞分化，并且可通过靶向结合eIF4E抑制其表达而发挥重要作用。