胆固醇抑制、癌症与化疗

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恶性肿瘤形成的一个重要特征是调节胆固醇合成的反馈抑制机制消失.癌细胞的生长需要高浓度胆固醇及其前身物质.因此一个合理的假说:通过限制摄入胆固醇或抑制胆固醇的合成预防癌细胞的增长.体外及细胞培养实验表明,低血清胆固醇或应用HMG-CoA还原酶抑制剂干扰甲羟戊酸途径来减慢肿瘤生长.现在通过口服或通过埋入灌输泵间断地给予HGM-CoA还原酶抑制剂,能够取得这些药物治疗肿瘤的组织浓度.假若胆固醇抑制能够抑制肿瘤细胞的生长,可将其作为肿瘤化疗的辅助治疗,并且可能对癌肿有预防作用. An important feature of malignant tumor formation is that the feedback inhibition mechanism that regulates cholesterol synthesis disappears. The growth of cancer cells requires a high concentration of cholesterol and its predecessor substances. Therefore, a reasonable hypothesis is to prevent cancer cells by limiting the intake of cholesterol or inhibiting the synthesis of cholesterol. Growth. In vitro and cell culture experiments have shown that low serum cholesterol or the use of HMG-CoA reductase inhibitors interferes with the mevalonate pathway to slow tumor growth. HGM-CoA reductase is now administered intermittently either orally or via a buried infusion pump. Inhibitors can achieve the concentration of these drugs in the treatment of tumor tissue. If cholesterol inhibition can inhibit the growth of tumor cells, it can be used as an adjuvant treatment of cancer chemotherapy, and may have a preventive effect on cancer.
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