【摘 要】
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目的:探讨徐长卿丹皮酚(Paeonol)联合顺铂对骨肉瘤MG-63细胞迁移和凋亡的影响及其作用机制.方法:培养骨肉瘤MG-63细胞,分别加入不同浓度的徐长卿丹皮酚(0.3,0.6,1.2 mmol/L)和顺铂(4μmol/L)单独及联合作用,采用CKK-8法检测MG-63细胞增殖抑制率,并计算两药相互作用指数(CDI),评价两药相互作用性质,细胞划痕实验和Transwell实验检测MG-63细胞的迁移和侵袭能力,TUNEL法检测MG-63细胞凋亡情况,Western Blot法检测骨肉瘤MG-63细胞中A
【机 构】
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湖北省中医院,武汉,430061;湖北省中医药研究院;湖北中医药大学临床技能实训中心;汕头大学医学院第一附属医院濠江医院
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目的:探讨徐长卿丹皮酚(Paeonol)联合顺铂对骨肉瘤MG-63细胞迁移和凋亡的影响及其作用机制.方法:培养骨肉瘤MG-63细胞,分别加入不同浓度的徐长卿丹皮酚(0.3,0.6,1.2 mmol/L)和顺铂(4μmol/L)单独及联合作用,采用CKK-8法检测MG-63细胞增殖抑制率,并计算两药相互作用指数(CDI),评价两药相互作用性质,细胞划痕实验和Transwell实验检测MG-63细胞的迁移和侵袭能力,TUNEL法检测MG-63细胞凋亡情况,Western Blot法检测骨肉瘤MG-63细胞中Akt和mTOR蛋白表达及磷酸化水平.结果:徐长卿丹皮酚和顺铂联合给药可以显著抑制骨肉瘤细胞增殖,两药存在协同作用,CDI＜1,其抑制作用与徐长卿丹皮酚浓度及作用时间相关,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);徐长卿丹皮酚不同浓度联合顺铂给药可显著抑制骨肉瘤细胞迁移,并具有一定的浓度依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);徐长卿丹皮酚联合顺铂可以显著抑制骨肉瘤细胞的侵袭能力,并具有一定的浓度依赖性;随着徐长卿丹皮酚浓度的增加,呈红色荧光凋亡细胞有明显增多的趋势,以徐长卿丹皮酚中、高浓度与顺铂联用最明显;徐长卿丹皮酚联合顺铂可显著抑制Akt、mTOR蛋白磷酸化水平,具有一定的浓度依赖性,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:徐长卿丹皮酚增强顺铂抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移、侵袭和诱导凋亡,可能通过抑制Akt、mTOR蛋白磷酸化,发挥协同抑瘤作用.
其他文献
目的:研究血清骨桥蛋白(OPN)、甲胎蛋白(AFP)、甲胎蛋白异质体(AFP-L3)对原发性肝癌的诊断价值.方法:共纳入120例研究对象,分为4个研究小组,分别是肝癌组、肝硬化组、慢性肝炎组和健康对照组,每组各30例.采外周血分别应用化学发光法、微量离心柱法、酶联免疫吸附法检查所有研究对象的血清AFP和AFP-L3以及OPN的浓度,计算AFP-L3在总AFP中的比例(AFP-L3％).对比各组间血清OPN、AFP、AFP-L3％的表达差异情况,评价AFP、AFP-L3％、OPN单独以及联合应用于原发性肝癌
目的:观察祛寒透风颗粒对膝骨性关节炎(KOA)大鼠炎症反应和NF-κB介导NLRP3炎性小体活化的影响.方法:建立骨性关节炎大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、祛寒逐风颗粒组(3,6,9 g/kg)和阳性药组,测量大鼠机械性痛阈值和膝关节直径,采用酶联免疫吸附实验测量大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-6的含量变化,采用RT-PCR法测量大鼠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6的mRNA含量,采用苏木精-伊红染色和阿尔新蓝染色观察组织的病理学变化,采用蛋白免疫印迹法检测
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是常见的胃癌前疾病,以胃黏膜固有腺体萎缩为主要特征,可伴假幽门腺化生、肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)及异型增生等.Correa等[1]提出了肠型胃癌癌变模式,即正常胃黏膜→浅表性胃炎→CAG→IM→异型增生→肠型胃癌,其中IM和异型增生是主要的胃癌前病变(precan-cerous lesions of gastric cancer,PIGC),有效干预PLGC是阻断肠型胃癌发生的关键途径.目前,
目的:观察健脾化瘀通络汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果.方法:选用2019年11月-2020年11月于江西中医药大学第二附属医院接受诊治的60例脾胃虚弱、胃络瘀阻型慢性萎缩性胃炎患者为观察对象,分为对照组和观察组,每组各30例.对照组运用胃复春片治疗,观察组运用健脾化瘀通络汤治疗,2组均治疗12周.统计分析2组的中医证候积分、治疗总有效率、胃黏膜治疗前后的修复情况、血清胃泌素治疗前后的变化情况.结果:治疗后2组中医证候积分均较治疗前降低,观察组优于对照组(P＜0.05).经过治疗,患者胃黏膜镜下表现观察组优
慢性胃炎是一种消化系统常见病、多发病,是在不同原因作用下出现的胃黏膜炎性病变,通常根据胃镜及病理检查结果分为非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎[1].根据Correa级联学说,胃黏膜的病变过程是从非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生,逐渐发展至胃癌[2].如何阻断这一病变过程,控制慢性胃炎向肠上皮化生、异型增生发展,降低胃癌发病率是脾胃病治疗的一大重点与难题.
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的病理综合征,排除酒精性、病毒性及其他明确的肝损因素所致的代谢性疾病[1-2].我国NAFLD的发病率呈现逐年上升的趋势,总体患病率可达6％～40％[3],已成为危害公众健康的重要疾病.NAFLD的发病机制至今尚未完全清楚,目前存在氧化应激、脂代谢异常、二次打击学说等多种学说[4],但随着对肠道微生态系统与全身多系统疾病相关性研究的深入,肝-肠轴学说逐渐受到重视.
目的:观察参赭培气汤对中虚气逆型反流性食管炎患者生活质量改善情况以及对胃底黏膜组织Ghrelin表达的影响.方法:将100例中虚气逆型反流性食管炎患者按随机表法随机分成2组,每组50例.中药组采用参赭培气汤治疗,西药组采用雷贝拉唑肠溶胶囊治疗,疗程8周,随访3个月;观察治疗前后胃底黏膜组织Ghrelin的表达,治疗前后以及随访3个月时患者胃食管反流疾病问卷(Gerd Q)量表积分变化情况.结果:治疗后2组患者胃底不同部位(穹隆部、小弯侧)黏膜组织Ghrelin表达较治疗前均明显增加(P＜0.001),Ge
目的:观察采用健脾理气润肠法治疗气滞阴虚证慢传输型功能性便秘(STC)患者的临床疗效及对胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的影响.方法:将符合纳入标准的160例患者随机分为2组,观察组80例,采用健脾理气润肠法治疗;对照组80例,采用口服琥珀酸普芦卡必利片治疗;2组均治疗4周(1个疗程).观察临床疗效,记录2组患者治疗前后的症状积分、便秘患者生活质量量表积分,以及胃肠激素(MTL、SP、SS、VIP)、结肠传输实验情况.结果:治疗后,观察组总有效率(95.00％)高
目的:观察补气活血通络方对大鼠创伤性深静脉血栓形成及血红素加氧酶-1(Hmox-1)基因表达的影响.方法:采用钳夹大鼠单侧股静脉并予后肢髋人字石膏固定法建立创伤性深静脉血栓模型.将36只SD大鼠随机分为造模组、低浓度中药组、高浓度中药组、阿司匹林组,造模24 h后分别使用生理盐水、补气活血通络方或阿司匹林肠溶片对大鼠灌服3d后,检测股静脉血栓干、湿重.运用苏木精-伊红(HE)染色观察股静脉血管形态学改变及血栓情况,实时PCR检测Hmox-1基因的表达情况.结果:造模成功后肉眼可见股静脉血栓形成,HE染色见
目的:比较肾性骨病方对不同阶段5/6肾切除小鼠骨丢失的保护作用机制.方法:3个月龄C57BL/6J小鼠150只,建立慢性肾衰小鼠模型,术后随机分为假手术组、模型组、罗盖全组、肾性骨病方组,分别在术后1周和4周时给予肾性骨病方以及罗盖全灌胃.各组给药8周后,取小鼠L5椎体、血清和肾脏组织,分别检测血清肌酐(CREA)、尿素氮(BUN),以评估肾脏功能;L5椎体进行阿尔辛兰/橙黄G染色、Micro-CT扫描加重建、免疫组化检测评估骨质情况.结果:和假手术组相比,模型组小鼠血清肌酐、血清尿素氮明显升高;和模型组