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目的:探讨电针大鼠内关穴抗急性心肌缺血(AMI)损伤的自主神经效应路径和可能的有效物质。方法:SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型对照组(B组)、电针内关组(C组),每组6只。各组分离颈部右侧迷走神经、左侧交感神经,BL-420E+生理仪记录放电情况。B、C组Pit股静脉注射制作AMI模型,C组造模后5min电针左侧内关穴治疗。最后免疫组化ABC法、NADPH-黄递酶组化法分别检测各组大鼠下丘脑室旁核(PVN)、延髓迷走神经复合区及脊髓(C8-T2)外侧角的P物质(SP)和一氧化氮合酶(NOS)的表达。观测各组大鼠心交感神经、迷走神经放电频率变化以及治疗前后自主神经SP、NOS灰度值。结果:造模前A、B、C组迷走神经放电频率分别为(5.12±0.67)、(5.13±0.36)、(5.05±0.47)次/min,交感神经放电频率分别为(23.21±3.23)、(22.84±2.18)、(23.04±4.32)次/min,组间比较均无差异;造模后0min时B、C组迷走神经放电频率增加、交感神经放电频率减少,与A组比较有显著差异(P<0.05);造模后20minC组迷走神经和交感神经放电频率恢复明显,与A组比较均无差异,与B组比较均有差异(P<0.05)。A组PVN、延髓迷走神经复合区、脊髓(C8-T2)外侧角的SP灰度值分别为(115.44±12.20)、(84.64±14.50)、(43.32±12.14),NOS灰度值分别为(98.03±14.72)、(64.60±12.33)、(40.33±10.42),B组各部位SP灰度值小于A组,组间有差异性(P<0.05),C组各部位SP灰度值均高于A、B组,组间比较有差异性(P<0.05);B组各部位NOS灰度值增加(P<0.05),C与A组各部位NOS灰度值无明显差异。结论:电针内关穴对AMI大鼠的保护效应与自主神经及中枢SP、NOS的协调作用密切相关。