【摘 要】
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目的探讨急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒大鼠脑内小血管结构损害的特征及发生机制。方法建立急性CO中毒模型,使用免疫组化方法系统观察CO中毒后1d、3d、7d、14d、21d
【机 构】
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大连市中心医院神经一内科,大连滨海医院神经内科
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目的探讨急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒大鼠脑内小血管结构损害的特征及发生机制。方法建立急性CO中毒模型,使用免疫组化方法系统观察CO中毒后1d、3d、7d、14d、21d、28d脑组织血管壁结构α-肌动蛋白、Ⅳ型胶原、弹性蛋白和淀粉样蛋白的表达变化。结果 CO中毒大鼠脑内小动脉壁发生玻璃样变性、管腔狭窄、基底膜增厚、微血管闭塞、退化。α-肌动蛋白和Ⅳ型胶原的表达在染毒后3d下降,其阳性单位(PU值)分别为19.74±3.05和2.03±0.78,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);染毒后21dα-肌动蛋白和Ⅳ型胶原的表达开始升高,其阳性单位(PU值)分别为35.19±3.08和9.78±3.45,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);染毒组和对照组弹性蛋白的表达无明显差异;染毒后血管壁未发现-淀粉样蛋白的沉积。结论 CO中毒后脑内小血管发生了玻璃样变,这为阐明一氧化碳中毒的发病机制提供了实验基础。
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