靶向PKM2干扰质粒联合重组人血管内皮抑素治疗肺癌的实验研究

来源 :四川大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:libra_li
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目的研究丙酮酸激酶同工酶M2(PKM2)干扰质粒联合重组人血管内皮抑素是否能增强单药的抗癌作用。方法免疫荧光检测A549细胞内PKM2蛋白表达,蛋白印迹检测PKM2质粒干扰效果。建立裸鼠皮下A549肺癌模型,将25只荷瘤小鼠随机平均分为5组:生理盐水组(NS组)、无关序列干扰质粒组(psh-Control组)、PKM2干扰质粒组(psh-PKM2组)、重组人血管内皮抑素组(Endostar组)、psh-PKM2+Endostar联合组(Combination组)。观察各组肿瘤体积、肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡及毒副反应。结果免疫荧光证实了A549细胞内PKM2的表达,蛋白印迹检测证实psh-PKM2可明显降低A549细胞中PKM2蛋白的表达(P<0.05)。与PKM2干扰质粒或重组人血管内皮抑素单药组相比,psh-PKM2+Endostar联合治疗组肿瘤生长减慢,肿瘤组织微血管密度减少,肿瘤细胞凋亡增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PKM2干扰质粒联合人重组血管内皮抑素能明显增强单药的抗癌作用,其作用机制可能为促使肿瘤细胞凋亡增加。
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