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目的探讨脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤中低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及褪黑素(Mel)对其表达的影响。方法选取3~5周龄的30只Sprague-Dawley(SD)大鼠作为研究对象,随机分为对照组(n=10)、LPS组(n=10,静脉注射500μg/kg LPS)、Mel+LPS组(n=10,注射LPS之前15 min给予Mel)。48 h后采用TBA法检测肾组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,分别用RT-q PCR和免疫组化检测HIF-1α、VEGF m RNA和蛋白表达水平。结果 LPS组肾小管上皮细胞肿胀、肾间质水肿,有炎细胞浸润;Mel+LPS组的上述表现明显减轻。LPS组血清BUN和Scr含量[(35.56±1.83)mmol/L和(46.23±2.87)μmol/L]显著高于对照组[(12.69±0.97)mmol/L和(16.73±1.26)μmol/L]以及Mel+LPS组[(23.17±1.33)mmol/L和(35.67±2.25)μmol/L](P<0.05)。LPS组小鼠肾组织的MDA水平[(697.45±43.13)nmol/(mg·prot)]与对照组[(354.35±28.12)nmol/(mg·prot)]比较急剧增高(P<0.05),Mel+LPS组的MDA[(455.37±30.79)nmol/(mg·prot)]与LPS组比较则明显降低(P<0.05)。LPS组小鼠肾组织的SOD水平[(3.75±0.23)U/(mg·prot)]与对照组[(2.93±0.29)U/(mg·prot)]比较急剧降低(P<0.05),Mel+LPS组的SOD水平[(3.20±0.27)U/(mg·prot)]与LPS组比较明显增高(P<0.05)。LPS组小鼠肾组织的HIF-1α、VEGF m RNA和蛋白水平与对照组相比急剧增高(P<0.05),Mel+LPS组与LPS组比较明显降低(P<0.05)。结论 Mel通过抑制MDA的产生和上调SOD的活性,调控HIF-1α和VEGF的表达,起到了保护LPS诱导的急性肾损伤(AKI)肾脏功能的作用。