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[关键词] 偏头痛;卒中;影像
中图分类号:R743.2;R743.3 文献标识码:A 文章编号:1009_816X(2010)03 _0231_03
偏头痛与脑卒中之间的关系十分复杂。有些偏头痛可能增加其发生脑卒中的危险;有些脑卒 中与偏头痛的发生可能无关系,表现为两者共存。有些患者的偏头痛在发作时酷似脑卒中, 但少数患者在头痛发作期间可能诱发脑卒中。此外,偏头痛也可能是脑卒中的一种临床表现 ,称之为症状性偏头痛。尽管两者的临床特征和疾病过程存在明显差异,但在神经功能缺损 、脑血流改变和病因方面的确存在复杂的相互关系。偏头痛与卒中的关系已引起广泛关注, 并获得了一些相当重要的研究结果[1～3]。
1 流行病学调查
流行病学调查表明有先兆偏头痛(migraine with aura,MA)患者,尤其吸烟、口服避孕药 的年轻女性,发生脑卒中的危险性明显增高。有报告[4],无先兆偏头痛(migrainewithou t aura,MO)患者发生脑卒中的危险性是对照组的3倍,而有先兆者其危险性是对照组的6倍。 在<45岁的女性中,偏头痛与脑卒中之间存在明显相关性,危险性约增加4倍。吸烟女性更是 如此,吸烟且患偏头痛的年轻女性脑卒中的危险性比对照组增加约10倍,比无偏头痛吸烟年 轻女性高3倍以上。口服避孕药的年轻偏头痛女性,脑卒中危险性是对照组的l4倍,而口服 避孕药无偏头痛的年轻女性则是对照组的4倍。而且偏头痛的患者容易发生多次脑卒中。这 些证据表明偏头痛可能是年轻女性脑卒中的独立危险因素。每年偏头痛女性患缺血性脑卒中的绝对风险是19/100 000。国外 两个大的人口群体调查认为随着年龄的增长偏头痛相关脑卒中的风险可能逐渐降低。实际上 ,当偏头痛和其他的危险因素相关时,在高于45岁的人群脑卒中风险并不一定必然增加。仅 仅是在MA病史的患者中发现随着年龄的增长缺血性脑卒中的风险增加,且呈正相关。
2 偏头痛是缺血性卒中的危险因素
目前大量研究提示偏头痛是缺血性卒中的危险因素。偏头痛,尤其是MA患者和年龄<45岁的 女性偏头痛患者卒中风险增高。最近,Etminan等[5]对11项病例对照研究和3项队 列研究,结果表明,任何类型偏头痛患者发生缺血性卒中的RR为2.16(95% CI 1.89～2. 48),MA患者 为2.88(95% CI 1.89～4.39),MO患者为1.56(95% CI 1.03～2.36),<45岁的偏 头痛患 者(不分性别)为2.36(95% CI 1.92～2.90),<45岁的偏头痛女性患者为2.76(95% CI2.17～3.52),口服避孕药的偏头痛患者为8.72(95% CI 5.05～15.05)。一项基于荷 兰人群的偏 头痛遗传流行病学研究显示,与对照组相比,偏头痛患者中饮酒者较少(OR=0.58,95% CI0.5～0.7),吸烟者较多(OR=1.43,95% CI 1.1～1.8);MA患者高胆固醇血症[≥24 0 mg/dL(6.21 mmol/L)](OR=1.43,95% C10.97～2.1)和高血压(>140/90mmHg)( OR=1.76,95% CI 1.04～3.0)更多见;与无偏头痛的女性相比,女性MA患者口服避孕药 更多见(OR=2.06,95% C1 1.0～4.0)[6]。
3 偏头痛性脑梗死
根据国际头痛协会(IHS)的定义[7],偏头痛性脑 梗死是1种或多种偏头痛先兆伴有神经影像学显示相关区域脑缺血性病灶。其诊断标准包括 :(1)MA患者本次发作与之前的典型发作相同,且有1种或多种先兆症状持续超过60min;(2 )神经影像学显示相关脑区存在缺血性梗死灶;(3)除外其他梗死原因。依此分类,偏头痛性 梗死通常是先兆期严重低灌注的直接后果,偏头痛性脑梗死只发生在MA患者的先兆期,梗死 的部分症状就是先兆症状,而且通过恰当的检查已被排除卒中的其他病因。因此,可能的偏 头痛性梗死应经过广泛检查排除颅内外血管病变引起的症状性偏头痛发作,并排除在此过程 中起作用的其他疾病,如卵圆孔未闭(PFO)、高凝状态等[8]。有人 提出,至少需要进行经胸壁超声心动图和各种类型的血管造影检查排除其他可能的病因。
4 脑缺血引起的偏头痛
脑缺血引发偏头痛样发作较为多见[9]。这种缺血导致的偏头痛样发作常见于动脉 夹层分离(CAD)。缺血的程度、部位和持续时间、潜在动脉疾病的性质 以及既往偏头痛史、年龄和遗传背景等因素都可能与缺血导致MA样发作有关。另外,脑内局 部持续性低灌注引起的脑血管闭塞,特别是大脑后循环梗死也可诱发偏头痛样表现。
5 偏头痛的脑部影像学改变
偏头痛患者神经影像学检查显示脑白质和脑室周围存在亚临床损伤,是一种腔隙性脑梗死。 MRI表现为深部白质或脑室周围白质多发性斑点状异常信号。这种损伤在大脑后动脉供血区 域更常见,偏头痛患者更容易出现枕叶和小脑梗死。Swartz等[10]通过统计学对照 研究了7个病例,偏头痛患者比非偏头痛患者在MRI白质异常方面有更高的危险(OR=3.9,95 % CI 2.3～6.7),而且在没有其他脑缺血危险因素的某些年轻患者MRI脑白质损伤危险性 增加。
6 偏头痛相关卒中发病机制
偏头痛在发作期间诱发脑卒中的机制目前仍不明确[11]。皮质扩散抑制(CSD)学说 认为,扩散的皮质抑制导致局部脑血流量持续性减少,是偏头痛 诱发脑卒中的主要原因。偏头痛先兆发生时可出现CSD现象,同时伴有的颅内血管收缩和局 部脑缺血使脑代谢功能受损,局部细胞内外离子重新分布,从而导致脑细胞水肿和神经元损 伤。另外,皮质血流也可表现出类似的扩散性改变,先兆发生时皮质血流量先是一过性增高 ,随之维持在较原先更低的水平,以先高后低的血流变化形式由后向前扩散。CSD多起始于 枕叶皮质,而负责其血液供应的大脑后动脉则是受神经支配最密集的一支。鉴于其血管和神 经方面的特性,枕叶较易发生梗死[12],这也可解释视觉先兆症状的出现。目前尚 无一个因 素可以独立解释偏头痛患者,特别是女性和MA患者卒中风险增高的原因。CAD、PFO、雌激素 和药物作用均可能是偏头痛患者缺血性卒中风险增高的影响因素,MA和MO引起卒中可能存在 不同的危险因素。
7 与两者相关疾病的研究
有些疾病既可导致卒中,又可引起偏头痛,卒中和偏头痛只是同一病因导致的不同临床表现 ,此时偏头痛被称为症状性偏头痛发作。实际上,在某些情况下很难分清究竟是病因还是危 险因素。
7.1 遗传性疾病: 缺血性卒中和MA可以是以慢性小动脉病变为特征的综合征的重要表现,包括伴有乳酸酸中毒 和卒中样发作的线粒体脑病、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病、 常染色体显性遗传性视网膜血管病—偏头痛—Rayroud综合征[2,13]。有作者的研 究支持mtRNA在偏头痛脑卒中中的病理机制,他们在60%的青少年枕叶偏头痛脑卒中患者中 发现了脑 卒中样发作综合征突变。对29例枕叶脑卒中青年患者、18例与偏头痛有关的患者和6例偏头 痛与脑卒中相关的患者的研究排除了mtDNA 8344,8993,1l778和更常见的mtDNA缺失。但 是对线粒体单倍体的分析显示,83%的偏头痛脑卒中患者存在UmtDNA单倍体(通过12308np 多态性界定),并得出UmtDNA单倍体是偏头痛卒中的危险因素的结论。多达20%～40%的伴 有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病患者出现偏头痛发作,且多为伴MA ,提示本病可能与家族性偏瘫性偏头痛有关。
7.2 颈动脉夹层分离(CAD): CAD是缺血性卒中的危险因素,其所致的严重狭窄可引发脑缺血和偏头痛样先兆,推测CAD与 偏头痛之间可能存在共同的发病机制和易感因素。Pezzini等[14]发现,80.6%的 CAD患者 发生过卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemicattack,TIA),83.3%的患者出现过 头痛;自发性CAD组有偏头痛个人史者(59.7%)显著高于无CAD的卒中组(30.6%)和对照组 (18.1%),OR分别为3.14(95% CI 1.41～7.O1)和7.41(95% CI 3.11～17.64)。另 有研究表明, 偏头痛患者的CAD 患病率显著高于普通人群。这些研究结果提示,CAD 与偏头痛的联系可能 是反复偏头痛发作加重了血管痉挛,导致动脉壁容易形成夹层分离,或由于血管先天性异常 易于形成夹层分离和发生偏头痛。此外,有些CAD患者的偏头痛只不过是缺血引起的症状性 偏头痛发作。
7.3 卵圆孔未闭(PFO): PFO与原因不明性卒中关系密切[15,16],与偏头痛特别是MA之间也存在一定关联。 一项对58 1例青年原因不明性卒中患者(<55岁)的多中心前瞻性研究发现,45.7%的患者存在PFO,PF O患者的偏头痛患病率显著高于无PFO的患者(OR=1.75,95% CI 1.08～2.82;P<0 .0001); 如果同时存在房间隔瘤,则这一差异更为显著(OR=2.71,95% CI 1.36 ～5.41;P= 0.003)[17]。有学者认为,是反常性栓塞和PFO激活了静脉血流中的血管活性物质 由肺循环到达 体循环而导致偏头痛发作[17]。对于存在PFO的原因不明性卒中患者,既往MA病史 能显著增 高卒中的复发风险,提示PFO、MA和卒中之间存在复杂的关系[18]。目前,PFO封堵 术预防偏头痛和缺血性卒中的大样本双盲对照试验正在进行之中。
7.4 全身性疾病: 原发性血小板减少症、血小板增多症和白血病等血液疾病,系统性红斑狼疮、抗心磷脂抗体 综合征等免疫性疾病以及二尖瓣脱垂、房间隔缺损、房间隔动脉瘤等心脏疾病均既可导致缺 血性卒中,又能引起偏头痛。一些病例用共患疾病或缺血诱导的偏头痛发作来解释,也可能 是生物学因素所致,如血小板疾病中的血清素改变、免疫性疾病中的免疫异常[2] 。
综上所述,偏头痛与卒中存在复杂的双向关系,对这种关系的研究有助于探讨偏头痛和偏头 痛相关性卒中的发病机制,以及某些疾病在偏头痛和卒中发病中所起的作用,除针对头痛进行治疗外,需注意综合评价其他可能 存在的缺血性卒中的危险因素,并采取相应的措施。偏头痛患者有可疑卒中时必须进行全面 检查;有偏头痛的卒中患者应给于常规脑卒中治疗并采取卒中二级预防措施,如戒烟、停用 口服避孕药、使用抗血小板药等,并且要避免使用麦角胺衍生物和曲坦类药物[13] 。如未发现传统血管危险因素,应特别注意PFO、CAD等疾病的检查。
参考文献
[1]Lampl C,Marecek S.Migraine and stroke_why do we talk about it[J] ? Eur J Neurol,2006, 13:2l5-2l9.
[2]Bousser MG, Welch KM.Relation between migrain and stroke[J]. Lancet Neuro 1, 2005,4:533-542.
[3]Weinberger J. Interactions between migraine and stroke[J]. Curt TreatOpti ons Neurol, 2006, 8:513-5l7.
[4]Jousilahti P. Headache and the risk of stroke[J]. Curr Atheroscler Rep,2 004,6:320-325.
[5]Etminan M, Takkouche B, Isoma FC, et al. Risk of ischaemic stroke in peo ple with migraine: systematic review and meta_analysis of observational studies [J]. BMJ,2005,330:63.
[6]Scher AI, Terwindt GM, Picavet HS, et al. Cardiovascular risk factors an d migraine: the GEM population_based study[J]. Neurology, 2005,64:614-620.
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[8]Bono G, Minonzio G,Mauri M, et al. Complications of migraine: migrainousinfarction[J]. Clin Exp Hypertens, 2006,28:233-242.
[9]Olesen J, Friberg L, Olsen TS, et al. Ischaemia_induced (symptomatic) mi graine attacks maybe more frequent than migraine_induced ischaemic_insults[J]. Brain, l993,116:l87-202.
[10]Swartz R, Kern R. Migraine is associated with MR1 white matter abnormalit ies: a meta_analysis[J]. Arch Neurol, 2004,61(9):1366-1368.
[11]Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, et al. Stroke: pathophysiology, diagnosis , and management[M]. 4th ed. Philadelphia:C hurchill Livingstone, 2004,629 -647.
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中图分类号:R743.2;R743.3 文献标识码:A 文章编号:1009_816X(2010)03 _0231_03
偏头痛与脑卒中之间的关系十分复杂。有些偏头痛可能增加其发生脑卒中的危险;有些脑卒 中与偏头痛的发生可能无关系,表现为两者共存。有些患者的偏头痛在发作时酷似脑卒中, 但少数患者在头痛发作期间可能诱发脑卒中。此外,偏头痛也可能是脑卒中的一种临床表现 ,称之为症状性偏头痛。尽管两者的临床特征和疾病过程存在明显差异,但在神经功能缺损 、脑血流改变和病因方面的确存在复杂的相互关系。偏头痛与卒中的关系已引起广泛关注, 并获得了一些相当重要的研究结果[1～3]。
1 流行病学调查
流行病学调查表明有先兆偏头痛(migraine with aura,MA)患者,尤其吸烟、口服避孕药 的年轻女性,发生脑卒中的危险性明显增高。有报告[4],无先兆偏头痛(migrainewithou t aura,MO)患者发生脑卒中的危险性是对照组的3倍,而有先兆者其危险性是对照组的6倍。 在<45岁的女性中,偏头痛与脑卒中之间存在明显相关性,危险性约增加4倍。吸烟女性更是 如此,吸烟且患偏头痛的年轻女性脑卒中的危险性比对照组增加约10倍,比无偏头痛吸烟年 轻女性高3倍以上。口服避孕药的年轻偏头痛女性,脑卒中危险性是对照组的l4倍,而口服 避孕药无偏头痛的年轻女性则是对照组的4倍。而且偏头痛的患者容易发生多次脑卒中。这 些证据表明偏头痛可能是年轻女性脑卒中的独立危险因素。每年偏头痛女性患缺血性脑卒中的绝对风险是19/100 000。国外 两个大的人口群体调查认为随着年龄的增长偏头痛相关脑卒中的风险可能逐渐降低。实际上 ,当偏头痛和其他的危险因素相关时,在高于45岁的人群脑卒中风险并不一定必然增加。仅 仅是在MA病史的患者中发现随着年龄的增长缺血性脑卒中的风险增加,且呈正相关。
2 偏头痛是缺血性卒中的危险因素
目前大量研究提示偏头痛是缺血性卒中的危险因素。偏头痛,尤其是MA患者和年龄<45岁的 女性偏头痛患者卒中风险增高。最近,Etminan等[5]对11项病例对照研究和3项队 列研究,结果表明,任何类型偏头痛患者发生缺血性卒中的RR为2.16(95% CI 1.89～2. 48),MA患者 为2.88(95% CI 1.89～4.39),MO患者为1.56(95% CI 1.03～2.36),<45岁的偏 头痛患 者(不分性别)为2.36(95% CI 1.92～2.90),<45岁的偏头痛女性患者为2.76(95% CI2.17～3.52),口服避孕药的偏头痛患者为8.72(95% CI 5.05～15.05)。一项基于荷 兰人群的偏 头痛遗传流行病学研究显示,与对照组相比,偏头痛患者中饮酒者较少(OR=0.58,95% CI0.5～0.7),吸烟者较多(OR=1.43,95% CI 1.1～1.8);MA患者高胆固醇血症[≥24 0 mg/dL(6.21 mmol/L)](OR=1.43,95% C10.97～2.1)和高血压(>140/90mmHg)( OR=1.76,95% CI 1.04～3.0)更多见;与无偏头痛的女性相比,女性MA患者口服避孕药 更多见(OR=2.06,95% C1 1.0～4.0)[6]。
3 偏头痛性脑梗死
根据国际头痛协会(IHS)的定义[7],偏头痛性脑 梗死是1种或多种偏头痛先兆伴有神经影像学显示相关区域脑缺血性病灶。其诊断标准包括 :(1)MA患者本次发作与之前的典型发作相同,且有1种或多种先兆症状持续超过60min;(2 )神经影像学显示相关脑区存在缺血性梗死灶;(3)除外其他梗死原因。依此分类,偏头痛性 梗死通常是先兆期严重低灌注的直接后果,偏头痛性脑梗死只发生在MA患者的先兆期,梗死 的部分症状就是先兆症状,而且通过恰当的检查已被排除卒中的其他病因。因此,可能的偏 头痛性梗死应经过广泛检查排除颅内外血管病变引起的症状性偏头痛发作,并排除在此过程 中起作用的其他疾病,如卵圆孔未闭(PFO)、高凝状态等[8]。有人 提出,至少需要进行经胸壁超声心动图和各种类型的血管造影检查排除其他可能的病因。
4 脑缺血引起的偏头痛
脑缺血引发偏头痛样发作较为多见[9]。这种缺血导致的偏头痛样发作常见于动脉 夹层分离(CAD)。缺血的程度、部位和持续时间、潜在动脉疾病的性质 以及既往偏头痛史、年龄和遗传背景等因素都可能与缺血导致MA样发作有关。另外,脑内局 部持续性低灌注引起的脑血管闭塞,特别是大脑后循环梗死也可诱发偏头痛样表现。
5 偏头痛的脑部影像学改变
偏头痛患者神经影像学检查显示脑白质和脑室周围存在亚临床损伤,是一种腔隙性脑梗死。 MRI表现为深部白质或脑室周围白质多发性斑点状异常信号。这种损伤在大脑后动脉供血区 域更常见,偏头痛患者更容易出现枕叶和小脑梗死。Swartz等[10]通过统计学对照 研究了7个病例,偏头痛患者比非偏头痛患者在MRI白质异常方面有更高的危险(OR=3.9,95 % CI 2.3～6.7),而且在没有其他脑缺血危险因素的某些年轻患者MRI脑白质损伤危险性 增加。
6 偏头痛相关卒中发病机制
偏头痛在发作期间诱发脑卒中的机制目前仍不明确[11]。皮质扩散抑制(CSD)学说 认为,扩散的皮质抑制导致局部脑血流量持续性减少,是偏头痛 诱发脑卒中的主要原因。偏头痛先兆发生时可出现CSD现象,同时伴有的颅内血管收缩和局 部脑缺血使脑代谢功能受损,局部细胞内外离子重新分布,从而导致脑细胞水肿和神经元损 伤。另外,皮质血流也可表现出类似的扩散性改变,先兆发生时皮质血流量先是一过性增高 ,随之维持在较原先更低的水平,以先高后低的血流变化形式由后向前扩散。CSD多起始于 枕叶皮质,而负责其血液供应的大脑后动脉则是受神经支配最密集的一支。鉴于其血管和神 经方面的特性,枕叶较易发生梗死[12],这也可解释视觉先兆症状的出现。目前尚 无一个因 素可以独立解释偏头痛患者,特别是女性和MA患者卒中风险增高的原因。CAD、PFO、雌激素 和药物作用均可能是偏头痛患者缺血性卒中风险增高的影响因素,MA和MO引起卒中可能存在 不同的危险因素。
7 与两者相关疾病的研究
有些疾病既可导致卒中,又可引起偏头痛,卒中和偏头痛只是同一病因导致的不同临床表现 ,此时偏头痛被称为症状性偏头痛发作。实际上,在某些情况下很难分清究竟是病因还是危 险因素。
7.1 遗传性疾病: 缺血性卒中和MA可以是以慢性小动脉病变为特征的综合征的重要表现,包括伴有乳酸酸中毒 和卒中样发作的线粒体脑病、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病、 常染色体显性遗传性视网膜血管病—偏头痛—Rayroud综合征[2,13]。有作者的研 究支持mtRNA在偏头痛脑卒中中的病理机制,他们在60%的青少年枕叶偏头痛脑卒中患者中 发现了脑 卒中样发作综合征突变。对29例枕叶脑卒中青年患者、18例与偏头痛有关的患者和6例偏头 痛与脑卒中相关的患者的研究排除了mtDNA 8344,8993,1l778和更常见的mtDNA缺失。但 是对线粒体单倍体的分析显示,83%的偏头痛脑卒中患者存在UmtDNA单倍体(通过12308np 多态性界定),并得出UmtDNA单倍体是偏头痛卒中的危险因素的结论。多达20%～40%的伴 有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病患者出现偏头痛发作,且多为伴MA ,提示本病可能与家族性偏瘫性偏头痛有关。
7.2 颈动脉夹层分离(CAD): CAD是缺血性卒中的危险因素,其所致的严重狭窄可引发脑缺血和偏头痛样先兆,推测CAD与 偏头痛之间可能存在共同的发病机制和易感因素。Pezzini等[14]发现,80.6%的 CAD患者 发生过卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemicattack,TIA),83.3%的患者出现过 头痛;自发性CAD组有偏头痛个人史者(59.7%)显著高于无CAD的卒中组(30.6%)和对照组 (18.1%),OR分别为3.14(95% CI 1.41～7.O1)和7.41(95% CI 3.11～17.64)。另 有研究表明, 偏头痛患者的CAD 患病率显著高于普通人群。这些研究结果提示,CAD 与偏头痛的联系可能 是反复偏头痛发作加重了血管痉挛,导致动脉壁容易形成夹层分离,或由于血管先天性异常 易于形成夹层分离和发生偏头痛。此外,有些CAD患者的偏头痛只不过是缺血引起的症状性 偏头痛发作。
7.3 卵圆孔未闭(PFO): PFO与原因不明性卒中关系密切[15,16],与偏头痛特别是MA之间也存在一定关联。 一项对58 1例青年原因不明性卒中患者(<55岁)的多中心前瞻性研究发现,45.7%的患者存在PFO,PF O患者的偏头痛患病率显著高于无PFO的患者(OR=1.75,95% CI 1.08～2.82;P<0 .0001); 如果同时存在房间隔瘤,则这一差异更为显著(OR=2.71,95% CI 1.36 ～5.41;P= 0.003)[17]。有学者认为,是反常性栓塞和PFO激活了静脉血流中的血管活性物质 由肺循环到达 体循环而导致偏头痛发作[17]。对于存在PFO的原因不明性卒中患者,既往MA病史 能显著增 高卒中的复发风险,提示PFO、MA和卒中之间存在复杂的关系[18]。目前,PFO封堵 术预防偏头痛和缺血性卒中的大样本双盲对照试验正在进行之中。
7.4 全身性疾病: 原发性血小板减少症、血小板增多症和白血病等血液疾病,系统性红斑狼疮、抗心磷脂抗体 综合征等免疫性疾病以及二尖瓣脱垂、房间隔缺损、房间隔动脉瘤等心脏疾病均既可导致缺 血性卒中,又能引起偏头痛。一些病例用共患疾病或缺血诱导的偏头痛发作来解释,也可能 是生物学因素所致,如血小板疾病中的血清素改变、免疫性疾病中的免疫异常[2] 。
综上所述,偏头痛与卒中存在复杂的双向关系,对这种关系的研究有助于探讨偏头痛和偏头 痛相关性卒中的发病机制,以及某些疾病在偏头痛和卒中发病中所起的作用,除针对头痛进行治疗外,需注意综合评价其他可能 存在的缺血性卒中的危险因素,并采取相应的措施。偏头痛患者有可疑卒中时必须进行全面 检查;有偏头痛的卒中患者应给于常规脑卒中治疗并采取卒中二级预防措施,如戒烟、停用 口服避孕药、使用抗血小板药等,并且要避免使用麦角胺衍生物和曲坦类药物[13] 。如未发现传统血管危险因素,应特别注意PFO、CAD等疾病的检查。
参考文献
[1]Lampl C,Marecek S.Migraine and stroke_why do we talk about it[J] ? Eur J Neurol,2006, 13:2l5-2l9.
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