【摘 要】
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本研究动态观察了急性力竭游泳后不同锌营养状态的大鼠肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化,分析了它们之间的关系.结果显示:营养性锌缺
【机 构】
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北京医科大学,第3医院,运动医学研究所,北京,100083北京大学,生命科学学院,北京,100871;
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本研究动态观察了急性力竭游泳后不同锌营养状态的大鼠肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化,分析了它们之间的关系.结果显示:营养性锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏MT和锌含量的下降.缺锌大鼠补锌后,肝脏MT和锌含量均明显回升.这表明MT的合成与锌营养状况有关.锌营养正常的大鼠急性力竭游泳后,肝脏MT含量升高,6 h达高峰,随后下降.MT的升高与运动恢复期中金属离子代谢增强和自由基清除有关.锌缺乏大鼠急性力竭游泳后,肝脏MT的峰值出现得又晚又低,表明锌缺乏影响了MT对运动的应激水平和诱导合成速率,这将不利于运动后的恢复.锌缺乏引起肝脏铁含量的明显升高,升高的铁离子有可能造成氧化损伤.MT基础水平的下降和应激诱导能力的减弱,以及锌、铁离子代谢的紊乱,可能是营养性锌缺乏影响运动能力的原因之一.
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