【摘 要】
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目的探讨Bcl-2基因转染在小鼠心脏移植急性排斥反应模型中对心肌细胞凋亡的影响和作用机制.方法通过TDT介导的原位末端标志(TUNEL)、DNA阶梯及Western免疫印迹(Western Blot)
【机 构】
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中山大学第二附属医院胸心外科,广州,510120
【基金项目】
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德国Essem大学校科研和教改项目;
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目的探讨Bcl-2基因转染在小鼠心脏移植急性排斥反应模型中对心肌细胞凋亡的影响和作用机制.方法通过TDT介导的原位末端标志(TUNEL)、DNA阶梯及Western免疫印迹(Western Blot)等检测方法,分析了小鼠心脏移植模型急性排斥反应时细胞凋亡的情况,并结合心脏移植急性排斥反应的组织学分级,探讨了心肌细胞凋亡在急性排斥反应中的作用.同时应用免疫组织化学染色(SABC法)分析活化型Caspase 3蛋白的表达,探讨了Bcl-2基因转染对心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制.结果与同种异体移植组比较,Bcl-2基因转染后能显著减少急性排斥反应中的心肌细胞凋亡现象,同时,活化型Caspase 3蛋白的表达从9.75±2.71被下调到3.56±0.62(P＜0.01).结论小鼠心脏移植急性排斥反应过程中存在心肌细胞的凋亡.它是小鼠心脏移植急性排斥反应中心肌组织损伤的主要机制,Bcl-2基因转染能有效地抑制心肌细胞的凋亡,可能主要通过阻断细胞凋亡信号传导途径的中下游阶段,达到阻止Caspase 3蛋白酶活化而发挥抗心肌凋亡作用.
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