脑脉通对骨髓干细胞动员保护大鼠脑缺血损伤的影响

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目的研究脑脉通对脑缺血大鼠骨髓干细胞动员(BMSCs)在血液和脑组织的变化及脑保护作用的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、脑脉通组、动员组、脑脉通+动员组,线栓法制备MCAO动物模型。皮下注射人重组粒细胞集落刺激因子(rG-CSF);脑脉通灌胃用药。检测大鼠外周血WBC及CD34+、脑组织CD34+变化;观察神经功能和脑组织病理改变;测定脑组织含水量和脑梗死面积。结果模型组大鼠外周血WBC(8.07±1.27)×109/L和CD34+细胞(3.17±0.75)个/μl增加,3d达到峰值,各治疗组增加更为明显;联合组2和3d外周血WBC、各时间点CD34+细胞均较动员组增加。各模型组大鼠脑组织CD34+表达增强,7d达到峰值(33.04±2.62)个/μl;各联合组较动员组增强明显。各模型组大鼠神经评分降低、脑含水量增加、脑梗死面积增大、脑组织病理损伤明显,以7d显著;动员组大鼠7和14d的上述指标改善;各联合组较动员组的改善明显。结论血液WBC数CD34+计数,脑组织、CD34+表达均显著显示,脑缺血可引起BMSCs进入外周血并向脑组织归巢,峰值时间存在差异;G-CSF可使BMSCs分布增加;脑脉通使动员后血液和脑组织BMSCs增多、脑组织峰值时间延长,且使其脑保护作用增强。
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