【摘 要】
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目的研究出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强(LTP)及细胞Ca2+浓度的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法对照组、0.2%Al组和0.4%Al组大鼠从孕期始分别
【机 构】
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中国医科大学基础医学院生理学教研室,辽宁医学院附属第一医院药品管理科,天津医科大学总医院肺癌研究所,山西省芮城县人民医院内科
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目的研究出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强(LTP)及细胞Ca2+浓度的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法对照组、0.2%Al组和0.4%Al组大鼠从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15 mmol/L和30 mmol/L的A1C13水溶液。采用细胞外微电极记录法测定海马LTP;以Fura-2/AM为荧光指示剂,检测实施LTP诱导后海马神经元内Ca2+浓度的变化。结果与对照组相比,铝暴露组群体锋电位平均相对幅值增强率均明显下降(P<0.01),海马细胞内Ca2+浓度降低(P<0.05)。2个铝暴露组间Ca2+浓度的差异也有统计学意义(P<0.05)。结论出生前后慢性铝暴露损害了海马LTP的诱导与维持的机制之一可能是Ca2+浓度的降低。
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