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为研究促凋亡蛋白Bid对肝细胞凋亡过程中的调节机制,在体内和体外分别用TNF-α或抗Fas抗体诱导小鼠肝细胞凋亡.免疫荧光染色观察Bax转位和构象变化;采用ELISA检测caspase-3和8的活性;Western印迹测定Bid和Bax的裂解活化及Bax的转住和插入.结果显示:TNF-α或抗Fas抗体通过激活Bid导致Bax转位和构象变化,使Bax得以插入线粒体膜诱导肝细胞凋亡.阻断Bid的作用,则Bax的转位和插入明显被削弱,肝细胞的凋亡受到抑制.提示由死亡受体诱导的肝细胞调亡可能受Bid调节,Bax转