目的 探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制,特别是NO与RhoA/ROCK通路间的相互作用机制.方法 分别测定正常大鼠(正常对照组,5只)、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(实验对照组,6只)和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠(L-NAME处理组,6只)外周血和肠系膜动脉NO含量；利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应；Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA/ROCK相关蛋白表达水平的变化.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量-效曲线表示,运用非线性回归法,计算出EC50值.结果 (1)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.2±0.9)mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa)、(13.9±1.7)mm Hg和(16.6±1.3)mm Hg,3组比较,差异有统计学意义(F=94.4,P＜0.05).(2)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为(43±5)μmol/L、(82±16) μmol/L和(45±9)μmol/L,3组比较,差异有统计学意义(F =24.77,P＜0.05)；L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组(P＜0.05).(3)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为(236±41) μmol/g、(407±82) μmol/g和(216 ±42) μmol/g,3组比较,差异有统计学意义(F =20.29,P＜0.05)；L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组(P＜0.05).(4)与实验对照组大鼠比较,L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移,但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平,正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6.458×10-7 mol、9.546×10-7 mol和7.494×10-7 mol,L-NAME处理组与其余两组比较,差异有统计学意义(=2.726,3.112,P＜0.05).(5)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜动脉eNOS蛋白和p-VASP蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),但L-NAME处理组eNOS和p-VASP蛋白表达水平显著降低,但仍高于正常对照组(P＜0.05).3组大鼠肠系膜动脉PKG-1、ROCK-1和p-moesin蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).(6)去甲肾上腺素刺激后,正常对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉ROCK-1的活性显著上升,而实验对照组无变化.结论 CCl4致肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜动脉NO含量增高,影响缩血管物质诱导ROCK激活；L-NAME降低肠系膜动脉壁内NO的含量,改善了RhoA/ROCK信号通路传递障碍,促使缩血管物质诱导ROCK激活,但不影响ROCK蛋白表达水平的变化。