【摘 要】
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目的 探讨微热量超短波对大鼠坐骨神经损伤的疗效及其可能的作用机制.方法 将54只SD大鼠随机分成正常组、治疗组和对照组,每组18只,再根据取材时间的不同分为手术1、2、3周后3个亚组,每个亚组6只大鼠.治疗组和对照组采用大鼠坐骨神经钳夹损伤坐骨神经制作坐骨神经损伤模型.造模成功后,治疗组予以微热量超短波治疗.3组大鼠均于手术1、2、3周后处死并取其坐骨神经,然后行苏木精-伊红(HE)、甲苯胺蓝染色
【机 构】
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250031济南,山东省交通医院康复科,中南大学湘雅二医院康复科,250031济南,山东省交通医院康复科,250031济南,山东省交通医院康复科
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目的 探讨微热量超短波对大鼠坐骨神经损伤的疗效及其可能的作用机制.方法 将54只SD大鼠随机分成正常组、治疗组和对照组,每组18只,再根据取材时间的不同分为手术1、2、3周后3个亚组,每个亚组6只大鼠.治疗组和对照组采用大鼠坐骨神经钳夹损伤坐骨神经制作坐骨神经损伤模型.造模成功后,治疗组予以微热量超短波治疗.3组大鼠均于手术1、2、3周后处死并取其坐骨神经,然后行苏木精-伊红(HE)、甲苯胺蓝染色,同时采用免疫组织化学法检测3组大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达.结果 入组1周后,治疗组与对照组组织学改变均表现为神经轴突变性;手术2、3周后,2组大鼠坐骨神经均出现轴突再生.手术2、3周后,治疗组有髓神经轴突数量分别为(238.4 ±23.1)个/高倍镜视野和(556.7±52.4)个/高倍镜视野,显著多于对照组(P＜0.05);且手术1、2、3周后,治疗组坐骨神经bFGF的表达亦显著高于对照组相同时间点(P＜0.05).结论 微热量超短波可促进坐骨神经损伤后远侧神经段的神经再生,其机制可能与其促进坐骨神经损伤后bFGF的表达有关。
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