【摘 要】
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目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(myeloid differentiation protein-2,MD-2)mRNA、髓样分化因子88(myeloid differentiatio
【机 构】
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上海中医药大学; 中国人民解放军第二军医大学附属长海医院;
【基金项目】
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国家中医药管理局重点学科项目;上海市重点学科建设资助项目(S30301);上海市教委创新项目(11YZ67);上海市教委预算内科研项目(2011JW89);上海高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金项目(P13908);上海中医药大学名师研究室项目(Z1202021110);上海中医药大学中医临床基础学科建设项目(12ZLJ08);上海中医药大学基础医学院攀登计划项目(C0010112)
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目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(myeloid differentiation protein-2,MD-2)mRNA、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣白承气汤组在造模前灌胃3 d,按7.56g生药/kg宣白承气汤水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与正常对照组相比,模型组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达均明显上调(P<0.01);与模型组相比,地塞米松组和宣白承气汤组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达明显降低(P<0.01);地塞米松组和宣白承气汤组相比无显著差异(P>0.05)。病理学观察,与正常组相比,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣白承气汤组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达有关。
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