【摘 要】
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急性心肌梗死是世界范围内发病率和病死率的主要原因,缺血心肌血流恢复可改善心肌功能,然而血流再通可能会导致严重心肌损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI).细胞焦亡是一种高度
【机 构】
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右江民族医学院 广西百色,533000;右江民族医学院附属医院心血管内科;右江民族医学院附属医院心血管内科
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急性心肌梗死是世界范围内发病率和病死率的主要原因,缺血心肌血流恢复可改善心肌功能,然而血流再通可能会导致严重心肌损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI).细胞焦亡是一种高度促炎的细胞程序性死亡.活化的半胱天冬氨酸蛋白酶(caspases)裂解造孔蛋白Gasdermin D(GSDMD)引起质膜破裂,导致促炎因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18释放.研究表明,细胞焦亡参与MIRI发生发展.本文主要对细胞焦亡及其在MIRI中作用机制作一综述,以期为MIRI诊疗提供理论依据和现实可行性.
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