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目的 探讨慢性房颤实验犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的影响及卡托普利的干预作用.方法 健康杂种犬26只,随机分为三组:对照组(n=6),起搏组(n=11),治疗组(n=9).起搏组和治疗组安置埋藏式高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏前3 d至起搏后第8周每日口服卡托普利50 mg,每天两次.起搏8周后,两组分别处死动物,于左右心房、心耳及房间隔取材,测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心房肌细胞内Ca2+浓度.对照组未安置起搏器,与起搏、治疗组同步行相应检查.结果 起搏8周后,起搏组、治疗组和对照组测得心房组织AngⅡ含量分别为(19.83±5.73)pg/ml,(13.23±3.15)pg/ml,(11.38±2.14)pg/ml.与对照组比较,起搏组AngⅡ含量明显增高(P＜0.01),而治疗组与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).三组测得心房肌细胞内Ca2+浓度分别为(35.32±4.88)μg/mg,(25.44±4.19)μg/mg,(24.06±3.51)μg/mg.与对照组比较,起搏组明显升高(P＜0.01),而治疗组没有(P＞0.05).结论 长期快速起搏实验犬心房组织AngⅡ含量增高、心房肌细胞内钙超载.卡托普利可阻滞慢性房颤实验犬心房组织RAS激活,阻止细胞内钙超载,从而消除房颤形成的基质。