观察JIB-04对肝癌细胞增殖、凋亡的影响，探讨其影响发生的机制。
方法用不同浓度的组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(0、4、8、16 μmol/L)分别处理肝癌细胞HepG2、QGY7703、Huh7、MHCC-97H、MHCC-97L及正常肝细胞L02，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖变化；流式胞仪检测细胞肝癌细胞HepG2、Huh7及MHCC-97H细胞周期分布及凋亡；选取肝癌细胞HepG2及Huh7行蛋白质印迹法检测凋亡蛋白表达。
结果JIB-04对正常肝细胞L02抑制作用不明显，经最高浓度为16 μmol/L培养48 h后，抑制率仅为6%，而不同浓度JIB-04对各肝癌细胞分别有不同程度的抑制作用，其中对肝癌细胞Huh7及QGY7703抑制作用最明显，其半数抑制浓度(IC50)分别为3、3.5 μmol/L，且JIB-04对各肝癌细胞抑制作用呈现时间及浓度依赖性；在流式细胞仪检测中，各肝癌细胞S、M期比例明显减少，而G1期比例明显升高且呈药物浓度依赖性；同时随着JIB-04浓度的增加，肝癌细胞HepG2、Huh7及MHCC-97H凋亡率明显提高，经最高浓度8 μmol/L作用48 h后其凋亡率分别为(27.84±0.42)%、(25.31±0.93)%、(46.86±0.63)%，且不同浓度组与对照组两两比较其凋亡率差异有统计学意义；在凋亡蛋白检测中，肝癌细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)均上调及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)均下调，两者肝癌细胞中凋亡蛋白p53均明显上调。
结论JIB-04对正常肝细胞抑制作用不明显，但对不同肝癌细胞有不同程度的抑制作用；JIB-04通过干扰细胞周期分布及诱导凋亡来抑制肝癌细胞增殖；JIB-04有可能通过线粒体凋亡途径来诱导肝癌细胞凋亡。