【摘 要】
：
目的探讨癫持续状态(SE)大鼠模型中海马神经元损伤、谷氨酸α–氨基–3–羟基–5–甲基异唑–4–丙酸(AMPA)受体第二亚单位GluR2的表达变化以及是否存在GluR2与甘油醛–3–磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白复合物的耦合变化。方法应用氯化锂–毛果芸香碱建立SE大鼠模型(62只)，同时设立正常对照组(20只)，按照随机数字表法将建SE大鼠分为SE后1 h组(6只)、6 h组(12只)、24 h组(
【机 构】
：
250012 济南，山东大学齐鲁医院儿童医疗中心神经科、山东大学脑科学研究所,250012 济南，山东大学齐鲁医院儿童医疗中心神经科、山东大学脑科学研究所,泰安市中心医院儿科,250012 济南，山东
论文部分内容阅读
目的探讨癫
持续状态(SE)大鼠模型中海马神经元损伤、谷氨酸α–氨基–3–羟基–5–甲基异
唑–4–丙酸(AMPA)受体第二亚单位GluR2的表达变化以及是否存在GluR2与甘油醛–3–磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白复合物的耦合变化。
方法应用氯化锂–毛果芸香碱建立SE大鼠模型(62只)，同时设立正常对照组(20只)，按照随机数字表法将建SE大鼠分为SE后1 h组(6只)、6 h组(12只)、24 h组(12只)、72 h组(12只)及7 d组(20只)。按照随机数字表法选择正常对照及SE后6 h、24 h、72 h、7 d(各6只)作Nissl染色、原位末端标记(TUNEL)分别观察大鼠海马形态学变化、凋亡发生；再选择对照组及SE后1 h、6 h、24 h、72 h及7 d组大鼠(各6只)用Western blot检测GluR2蛋白的表达变化，用免疫共沉淀及Western blot技术研究GluR2与GAPDH蛋白复合物的耦合变化情况。
结果SE后各时间点海马CA1、CA3区神经细胞数量显著减少，与正常对照组比较差异有统计学意义(F＝30.866、24.043，P均<0.05)；SE后24 h、72 h、7 d海马CA1、CA3区凋亡细胞数量增加，与正常对照组比较差异有统计学意义(F＝84.762、52.574，P均<0.01)；与正常对照组比较，SE后1 h、6 h海马GluR2蛋白相对表达量减少，但差异无统计学意义(P>0.05)，SE后24 h、72 h、7 d GluR2相对表达量减少，差异有统计学意义(F＝76.506，P<0.01)；SE后72 h与正常对照组比较，GluR2与GAPDH形成的蛋白复合物耦合增加，差异有统计学意义(t＝7.029，P<0.05)。
结论SE可导致海马区神经元损伤，GluR2表达降低及GluR2/GAPDH蛋白复合物耦合增加可能是其机制之一。
其他文献
目的分析预后不良Landau–Kleffner综合征(LKS)的临床特征与治疗研究。方法以2008年9月至2012年12月在复旦大学附属儿科医院神经科收治的预后不良的5例LKS患儿为研究对象，分析5例LKS临床资料与视频脑电图资料，分析LKS病例抗癫药物疗效、皮质激素治疗失语与睡眠中癫性电持续状态(ESES)疗效，以及采用生酮饮食治疗疗效。Engel分级评估用于癫疗效的评估，棘波指数减少程度作为E
癫是小儿神经系统常见疾病，遗传代谢病(IEMs)是导致癫的重要病因之一。IEMs以神经系统受累最常见，癫发作可作为首发症状或主要症状。虽然IEMs导致癫相对少见，但早期识别和明确诊断非常重要，因为部分IEMs有可以治疗的方法。患儿的预后与IEMs的类型及诊断和治疗是否及时密切相关。现将结合发病年龄重点介绍与癫密切相关的IEMs，尤其是可治疗的IEMs。
血管内皮生长因子(VEGF)对神经系统具有多重保护效应，涉及血管发生、神经发生、直接的神经营养保护作用以及抗凋亡等多种机制。大多数关于VEGF的神经系统疾病研究是其在肿瘤、外伤、卒中、自身免疫疾病及神经退行性疾病等方面，而关于VEGF在癫发作方面的研究相对少见，现就VEGF对癫发作的神经保护作用作一综述。
生酮饮食(KD)最早用于治疗癫，近年来对难治性癫的治疗取得较好效果，特别是在Dravet综合征、Doose综合征、婴儿痉挛症、发热性感染相关癫综合征(FIRES)、结节性硬化症和局灶性皮质发育不良等顽固性、结构性癫等的治疗方面，有了更多的临床证据，尤其是KD能够改善认知、言语和行为问题，值得重视。
癫性脑病为癫性异常本身引起的进行性脑功能障碍，主要包括起病于新生儿早期的早期肌阵挛脑病和大田原综合征，起病于婴儿期的West综合征和Dravet综合征，起病于婴儿和儿童早期的非进展性脑病中的肌阵挛持续状态，起病于儿童与青少年时期的Lennox－Gastaut综合征、Landau－Kleffner综合征和癫伴慢波睡眠期持续棘慢波。随着研究的深入，婴儿游走性局限性癫和伴多个独立棘波灶的严重癫也被推荐归
目的研究环氧化酶－2(COX－2)选择性抑制剂塞来考昔对癫持续状态大鼠脑组织中P－糖蛋白(P－gp)表达的影响，为寻找治疗难治性癫的新药物提供理论依据。方法健康成年雄性SD大鼠60只按随机数字表法随机分为空白对照组、癫模型组和塞来考昔干预组。氯化锂－毛果芸香碱诱发SD大鼠癫持续状态，48只纳入实验，每组16只。各实验组均采用免疫组织化学法和Western blot法检测鼠额叶皮质区及海马区P－gp
目的采用间断节律闪光刺激技术，探讨红色滤片及图形滤片在视频脑电图中的临床应用价值。方法选取2013年3月至2014年3月在武汉市儿童医院行视频脑电图的358例患儿，采用间断节律闪光刺激光源，在红色滤片、点状滤片、常规白光3种条件下，对358例患儿进行闪光刺激检查，对其中光驱动反应(PDR)阳性、光阵发反应(PPR)阳性及光惊厥反应(PCR)阳性患儿在3种刺激条件下的检测结果进行对比分析。结果29例
药物基因组学是在整个基因组水平，通过探讨基因的DNA或RNA的变异与药物效应和不良反应之间的相关性，来研究基因的变异对于个体对药物反应的影响。药物基因组学研究的最终目的是实现个体化治疗。现就药物基因组学在抗癫药物治疗中的角色进行简述。
目的观察伴典型失神发作的特发性全面性癫(IGE)患儿脑灰质体积(GMV)的改变。方法2012年9月至2014年1月郑州大学人民医院共招募9例伴典型失神发作的IGE患儿和16例健康志愿者，使用3.0T磁共振成像(MRI)进行全脑结构(3D)扫描，采用基于体素的形态测量学(VBM)方法分析IGE患儿脑GMV的改变。结果与健康对照组比较，伴典型失神发作的IGE患儿存在广泛的脑GMV减小，包括以下13个区
遗传性肾脏病(inherited kidney diseases)包含遗传性肾小球疾病、遗传性肾小管和囊肿性疾病等。其发病率相对较低，但种类繁多，临床对该类疾病目前认识不足，检验手段尚不规范，容易造成漏诊和误诊。作为遗传性肾脏病之一的先天/遗传性肾小管疾病常见的临床表现主要为低钾血症、肾结石、多饮、多尿、生长发育落后等，不及时治疗会损伤肾功能。因此，临床医师需重视先天/遗传性肾小管疾病的诊断，从而