【摘 要】
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目的 观察七氟烷预处理联合后处理对高糖培养原代心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在高糖弱化七氟烷心肌保护效应中的作用.方法 健康新生
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院麻醉科,乌鲁木齐,830054
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目的 观察七氟烷预处理联合后处理对高糖培养原代心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在高糖弱化七氟烷心肌保护效应中的作用.方法 健康新生1～3 d SD大鼠,于无菌条件下取出心脏.随机分为2大组,共12小组,正常组采用低糖(葡萄糖浓度:5.56 mmol/L) DMEM培养液进行培养.高糖组采用高糖(葡萄糖浓度:25 mmol/L)DMEM培养液进行培养.(1)对照组(NC、HC组);(2)缺氧/复氧组(NH/R、HH/R组);(3)七氟烷后处理组(NS-Post、HS-Post组);(4)七氟烷预处理联合后处理组(NS-Pre+ S-Post、HS-Pre+ S-Psot组);(5)SB216763组(NSB、HSB组);(6)二甲基亚砜组(N-DMSO、H-DMSO组).复氧结束后对各组细胞存活率、细胞凋亡率、培养液LDH活性、磷酸化GSK-3β(P-GSK-3β)蛋白表达水平进行检测.结果 NH/R、NS-Post、NS-Pre+ S-Post组细胞存活率分别为(52.4±3.4)％、(61.1±4.5)％、(71.2±2.8)％,与NH/R组比较,NS-Post、NS-Pre+ S-Post组细胞存活率升高,HH/R、HS-Post、HS-Pre+S-Post组细胞存活率分别为(48.2±5.1)％、(50.8±4.9)％、(48.5±2.8)％.细胞凋亡率降低,培养液LDH活性降低,P-GSK-3β蛋白表达水平上调(P＜0.05).与HH/R组比较,HS-Post、HS-Pre+S-Post组各项指标均未见明显差异(P＞0.05).结论 七氟烷预处理联合后处理亦无法对高糖培养心肌细胞缺氧/复氧损伤发挥保护作用,GSK-3β参与了高糖所致七氟烷心肌保护作用弱化的过程.
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