【摘 要】
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目的:观察柴胡多糖对M2巨噬细胞的极化及其抗鼻咽癌作用的影响,并初步分析机制。方法:佛波酯(PMA)诱导单核细胞系THP-1贴壁分化,并通过白介素-4(IL-4)刺激建立M2型巨噬细胞;
【基金项目】
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贵阳中医学院2018年博士启动基金;贵州省中医药管理局中医药、民族医药科学技术研究基金(QZYY2017-042)
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目的:观察柴胡多糖对M2巨噬细胞的极化及其抗鼻咽癌作用的影响,并初步分析机制。方法:佛波酯(PMA)诱导单核细胞系THP-1贴壁分化,并通过白介素-4(IL-4)刺激建立M2型巨噬细胞;流式细胞术检测柴胡多糖对M2巨噬细胞表型(CD68、CD86、CD197(CCR7)、CD206)、及SIRPα表达的影响;ELISA测定细胞因子(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、iNOS、TNF-α、IFN-γ)含量;荧光分析仪分析柴胡多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力与CD47表达的关系;Western bolt检测JAK1、JAK2、p-JAK1、p-JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、p-STAT1、p-STAT3、p-STAT5蛋白表达水平。结果:柴胡多糖能显著升高M2巨噬细胞CD86、CD197表达(P<0.05),极化M1表型,下调SIRPα表达(P<0.05),抑制细胞因子IL-4、IL-10分泌,促进细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、iNOS分泌(P<0.01);柴胡多糖对M2巨噬细胞共培养的鼻咽癌细胞系CNE-2Z和HNE-1的抑制作用表现出CD47高相关性(P<0.05);并能上调JAK2、p-STAT1蛋白的表达(P<0.05)。结论:柴胡多糖能极化M2巨噬细胞为M1型,显著上调促炎因子分泌,促进巨噬细胞对鼻咽癌细胞杀伤,其机制与激活JAK2/STAT1信号通路有关。此外,对SIRPα表达的抑制是柴胡多糖增强巨噬细胞杀伤作用的另一重要机制。
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