【摘 要】
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目的:探究黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌保护作用及其机制。方法:将36只雄性鼠随机分成：对照组（12只）、缺血性心肌病组（12只）及黄芪注射液组（12只）;缺血性心肌病组和黄芪注射液组的大鼠开胸结扎冠状动脉，建立缺血心肌病大鼠模型；建立心肌缺血模型后，黄芪注射液组术后注射黄芪注射液（每周一次，剂量：10 g/kg体重）,共注射4次，其他两组腹腔均注射相同剂量的生理盐水；4周后给予3组大鼠麻醉后行
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81360587;81960735）； 内蒙古自然科学基金（2021MS08069）； 内蒙古自治区高等学校“青年科技英才支持计划”（NJYT-19-B14）；
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目的:探究黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌保护作用及其机制。方法:将36只雄性鼠随机分成：对照组（12只）、缺血性心肌病组（12只）及黄芪注射液组（12只）;缺血性心肌病组和黄芪注射液组的大鼠开胸结扎冠状动脉，建立缺血心肌病大鼠模型；建立心肌缺血模型后，黄芪注射液组术后注射黄芪注射液（每周一次，剂量：10 g/kg体重）,共注射4次，其他两组腹腔均注射相同剂量的生理盐水；4周后给予3组大鼠麻醉后行心电图及心脏彩超后，处死大鼠取心肌标本行电镜检查，观察其心肌病理超微结构的变化，检测大鼠心肌细胞线粒体Ca2+浓度和心肌细胞线粒体融合蛋白mitofusin 1（Mfn1）及凋亡因子C/EBP同源蛋白（chop）表达，以及黄芪注射液对大鼠心肌细胞ATP敏感钾通道电流的作用。结果:与对照组比较，缺血性心肌病组中大鼠出现心律失常现象；心室扩大，EF值降低；心肌排列紊乱，线粒体空泡化严重；线粒体Ca2+浓度增加（P＜0.01）;Mfn1表达减低（P＜0.05）,chop表达增加（P＜0.01）;与缺血性心肌病组比较，黄芪注射液组中大鼠心律失常发生率明显减少，心肌细胞动作电位时程缩短，心脏彩超及心肌病理明显改善并存在大量线粒体融合，心肌线粒体Ca2+浓度和chop表达明显减少（P＜0.01）,而Mfn1表达明显增加（P＜0.01）,心肌细胞ATP敏感钾电流明显增加（P＜0.01）,该作用可被ATP敏感钾通道特异性阻断剂格列本脲阻断。结论:黄芪注射液明显减少缺血性心肌病大鼠心律失常的发生率，继而改善缺血性心肌病大鼠心脏功能、减轻心肌病理损伤，其作用机制可能通过心肌细胞ATP敏感钾通道所介导。
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