【摘 要】
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背景：关于瘢痕疙瘩的发病机制目前尚不完全清楚。近年来瘢痕疙瘩涉及的发病机制有一些新的研究进展，包括转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）/Smad信号通路、缺血缺氧、缺氧诱导因子1（HIF-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路等。TGF-β/Smad通路目前研究较为清晰，TGF-β/Smad通路的激活促进瘢痕疙瘩的发展。目的：对TGF-β/Sma
【基金项目】
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云南省“高层次人才培养支持计划项目”（YNWR-MY-2020-047）； 昆明医科大学研究生创新基金项目（2023S326）；
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背景：关于瘢痕疙瘩的发病机制目前尚不完全清楚。近年来瘢痕疙瘩涉及的发病机制有一些新的研究进展，包括转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）/Smad信号通路、缺血缺氧、缺氧诱导因子1（HIF-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路等。TGF-β/Smad通路目前研究较为清晰，TGF-β/Smad通路的激活促进瘢痕疙瘩的发展。目的：对TGF-β/Smad信号通路进行综述并评估以该通路为靶点的主要治疗策略，以期有助于临床拓展更有效的治疗方式。方法：用计算机检索PubMed、Web of Science数据库等英文数据库及中国知网、万方数据知识服务平台等中文数据库，检索从2017年1月至2023年4月发表的文献，英文检索词为“Keloid,Fibroblasts,TGF-β/Smad,Extracellular Matrix,Collagen,Treatment Measures”，中文检索词为“瘢痕疙瘩，成纤维细胞，转化生长因子β/Smad，细胞外基质，胶原，治疗措施”。根据纳入和排除标准最终纳入72篇文献进行结果分析。结果与结论：（1）总结了TGF-β/Smad信号通路在瘢痕疙瘩发生发展中的作用机制：TGF-β1和TGF-β2在瘢痕疙瘩中呈现过表达状态，而TGF-β3表现出抗纤维化作用；Smad2/3与Smad1/5/8同Smad4结合形成复合物进入细胞核发挥纤维化作用，而Smad6/7呈现抑制瘢痕疙瘩增生的作用；（2）TGF-β/Smad通路目前在瘢痕疙瘩中的研究最为清晰，列举了多条通过靶向抑制该通路激活的途径，可较大程度达到抑制瘢痕疙瘩发生发展的目的；（3）瘢痕疙瘩目前还未有单一的临床金标准治疗方式，单靠抑制TGF-β/Smad通路还不能完全抑制瘢痕疙瘩的发展，还需要综合考虑全身各个系统之间同瘢痕疙瘩的联系。尽管已经在纤维化级联反应中发现了很多有希望的靶点，但在临床中还需要更多研究来转化为靶向治疗。
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