【摘 要】
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目的:观察氟伐他汀对内皮细胞粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICMA)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨氟伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外
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目的:观察氟伐他汀对内皮细胞粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICMA)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨氟伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)5 mg/L作用0、12、24、48 h,观察LPC对ICAM和MMP-9表达的影响。不同浓度(10-7~10-5mol/L)的氟伐他汀预先孵育20 min,然后加入LPC(5 mg/L)作用24 h,用免疫细胞染色法检测核因子-κBp65(NF-κBp65)、ICAM-1、血管细胞粘附分子-1(vaseular cell adhesionmolecule-1,VCAM-1)蛋白和用RT-PCR检测MMP-9mRNA的表达水平。结果:LPC能明显增加ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达,相关分析表明,NF-κBp65与ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达呈直线相关关系。而预先应用不同浓度的氟伐他汀干预后,上述效应明显减弱,并且具有剂量依赖性。结论:LPC通过激活NF-κBp65而导致内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和MMP-9的表达增强,而氟伐他汀对上述效应有抑制作用。
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