了解骨代谢过程中雌激素与铁对于骨吸收的拮抗效应及氧化应激在其中的作用。

建立高铁小鼠模型，随机分为去势组(OVX)、高铁去势组(F＋OVX)和高铁组(F)。检测血清铁蛋白及氧化应激水平，反转录聚合酶链反应(RT－PCR)检测胫骨骨吸收相关基因表达，股骨远端Micro－CT分析。离体实验中用铁剂和雌二醇(E₂)干预RAW264.7细胞，观察破骨细胞分化及胞内活性氧物质(ROS)水平。

F组与F＋OVX组铁蛋白含量明显升高，分别为(335.3±44.1)μg/L比(41.4±5.6) μg/L，(324.8±38.6)μg/L比(41.4±5.6) μg/L，均P<0.01；血清丙二醛(MDA)趋势：F＋OVX组>OVX组>F组，超氧化物歧化酶(SOD)趋势与之相反。Micro－CT分析，较之OVX组，F＋OVX组骨量下降(0.11±0.01)mg/mm³比(0.19±0.03)mg/mm³；F组较F＋OVX组骨量上升(0.90±0.06)mg/mm³比(0.11±0.01)mg/mm³，均P<0.05；PCR结果，F＋OVX组酒石酸抗酸性磷酸酶(TRAP)及细胞分裂素(CTK)表达较OVX组升高，F组TRAP、转运蛋白(CTR)及CTK表达较F＋OVX组下降；TRAP染色显示铁剂干预后破骨细胞数量增加(41.7±5.5)比(20.0±4.0)，P<0.05，ROS水平升高(160%±8%)比(100%±9%)，P<0.05，在此基础上以E₂干预后破骨细胞数量下降(14.8±5.1)比(41.7±5.5)，P<0.05，ROS水平下降(53%±13%)比(160%±8%)，P<0.05。

雌激素与铁对骨吸收存在一定的拮抗效应，该效应可能是通过两者对ROS的调控实现的。