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甘肃省兰州市第一人民医院高压氧科 甘肃兰州 730050
摘要：目的：观察一氧化碳中毒性迟发脑病患者的临床表现，辅助检查，高压氧治疗效果。方法：本组对14例一氧化碳中毒性迟发脑病患者高压氧治疗及预后进行分析并总结。结果：14例患者经高压氧治疗5例痊愈，6例显效，2例有效，1例无效。总显效率为92.86%。结论：一氧化碳中毒性迟发脑病的早期，足疗程高压氧治疗对患者的预后有不可忽视的效果。
关键词：一氧化碳中毒性迟发脑病；高压氧治疗
一氧化碳中毒性迟发脑病（DEACMP）是指在急性一氧化碳中毒后，中毒症状解除，即经过一段所谓“假愈期”之后，又出现一系列的以痴呆、神经精神症状和椎体外系表现为主的神经系统症状（1）。重症一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约1%～47%。轻者仅遗留轻度认知或精神障碍，严重者甚至完全痴呆。我院2012年8月— 2014年4月收治迟发性脑病14例，经高压氧治疗效果确切，现报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组14例均为2012年8月— 2014年4月我院住院病人，均确诊为一氧化碳中毒性迟发脑病，患者均有一氧化碳中毒后昏迷过程，昏迷时间2～72 h。其中男性5例，女性9例，年龄8～70岁。1例中毒后未行高压氧治疗，2例过早中断高压氧治疗，2例在高压氧治疗期间出现迟发性脑病，假愈期5～39 d，高压氧治疗开始时间1 d～45 d。
1.2 临床表现 14例病人起病均较急骤，其中伴有精神障碍11例，表现为定向力丧失，计算力下降，记忆力减退，反应迟钝或有错觉，幻觉，行为失常，兴奋冲动等；伴有锥体外系症状3例，表现为表情淡漠，面容呆板，动作缓慢，步态碎小；伴锥体系神经损伤8例，表现为轻度瘫痪，病理反射阳性或大小便失禁；周围性神经炎1例，表现为双下肢皮肤感觉障碍。其中有7例同时出现两个或三个主要症状。
1.3 辅助检查 其中12例一氧化碳中毒性迟发脑病行头颅CT或MR检查，7例CT表现异常：双侧大脑半球白质区内，双侧苍白球可见对称或不对称片状低密度影，边缘模糊；1例头颅MR示侧脑室周围，双侧半卵圆中心对称性片状等或长T1长T2异常信号；3例未见异常改变。1例ECT检查示双侧颞叶及左额叶代谢下降，血流供应受阻。有8例行脑电图检查，均表现为以额顶颞叶为主的广泛或阵发性的δ或θ慢波节律，其中高度异常1例，中度异常高度2例，中度异常4例，轻度异常4例。
1.4 治疗方法 在药物对症治疗基础上进行高压氧治疗。高压氧舱为YC3200J-y多人空气加压氧舱。治疗采用（2）0.12 Mpa～0.14 Mpa，每天1～2次，吸氧时间为每次60 min～80 min。10 d为1疗程，连续治疗3～4个疗程，休息半个月，再连续治疗2个疗程，休息半个月，之后每2个疗程结束后休息半个月。
1.5 疗效标准 临床治愈：生活自理，症状及体征基本消失；显效：症状明显好转；部分体征恢复正常，生活基本自理；有效：症状不同程度改善，部分体征减轻；无效：无变化。
2 结果
2.1 发病临床特点 14例患者中，11例以痴呆为最初症状，占78.57%；大小便失禁，语言改变10例，占71.42%；运动障碍、智能障碍者9例，占64.29%；2例患者初发症状为意识障碍，占14.29%。
2.2 预后 5例痊愈，占35.71%；6例显效，占42.86%；2例有效，占14.29%；无效1例，占0.07%；总显效率为78.57%，均无明显不良反应。
3 讨论
DEACMP作为一氧化碳中毒致脑损伤的一种比较特异的表现，主要症状为智能障碍，精神症状，认知障碍，局部神经系统症状和周围神经系统症状，去皮层状态及锥体束征。本组14例一氧化碳中毒迟发性脑病均诊断明确，影像学显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系及锥体系症状为主的脑病表现符合。
一般认为，急性一氧化碳中毒后有昏迷者或昏迷时间的长短与迟发脑病的发生有密切关系；各年龄段均可发生，但同等中毒条件及中毒量，年长者发病率及病情均高于年轻者；有高血压病者发病率增加；另外，患者因精神及其他刺激也可诱发本病。
目前对于DEACMP缺乏特异性治疗措施。高压氧是目前最重要的治疗手段之一，其治疗作用除了加快一氧化碳的清除外，同时还能通过减少自由基诱发的MBP的免疫原性变化，从而减轻神经系统损害。高压氧能调节脑细胞酶的活性，减轻脑水肿，增加细胞间隙中递质浓度，提供了脑组织需氧最佳内环境，使脑神经元和胶质细胞在轴索和血管组织相对完好的基础上得以尽快地修复和再生[3]。高压氧能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，保证脑细胞组织的有氧代谢。本组结果提示在药物对症治疗基础上加用高压氧治疗迟发性脑病，疗效确切，验证了高压氧治疗的效果。本组有3例病人在高压氧治疗过程中出现迟发性脑病，均发生于治疗3～4 d后，但经继续高压氧治疗后均痊愈。这也提示我们对高压氧疗效研究需作大样本的双盲对照试验。
总之，DEACMP是急性一氧化碳中毒的严重情况，可能对患者遗留较严重的后遗症，因此我们强调应该提高对DEACMP 的认识，尽早诊断，尽早治疗，更应着重该并发症的预防[4]，特别应注意重症一氧化碳中毒患者在意识清醒后，仍应给予足够的重视，不宜过早停止高压氧治疗，警惕迟发性脑病的发生。
参考文献：
[1]高春锦.急性一氧化碳中毒及其迟发脑病的诊断和治疗展望[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2002，9（3）：133-134.
[2]叶任高.内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2001：964.
[3]张建宏，刘金平，常勇霞，等.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2006，9（6）：150.
[4]Rosent hal L D.Carbon monoxide poisoning：Im6，106（3）：24-40
摘要：目的：观察一氧化碳中毒性迟发脑病患者的临床表现，辅助检查，高压氧治疗效果。方法：本组对14例一氧化碳中毒性迟发脑病患者高压氧治疗及预后进行分析并总结。结果：14例患者经高压氧治疗5例痊愈，6例显效，2例有效，1例无效。总显效率为92.86%。结论：一氧化碳中毒性迟发脑病的早期，足疗程高压氧治疗对患者的预后有不可忽视的效果。
关键词：一氧化碳中毒性迟发脑病；高压氧治疗
一氧化碳中毒性迟发脑病（DEACMP）是指在急性一氧化碳中毒后，中毒症状解除，即经过一段所谓“假愈期”之后，又出现一系列的以痴呆、神经精神症状和椎体外系表现为主的神经系统症状（1）。重症一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约1%～47%。轻者仅遗留轻度认知或精神障碍，严重者甚至完全痴呆。我院2012年8月— 2014年4月收治迟发性脑病14例，经高压氧治疗效果确切，现报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组14例均为2012年8月— 2014年4月我院住院病人，均确诊为一氧化碳中毒性迟发脑病，患者均有一氧化碳中毒后昏迷过程，昏迷时间2～72 h。其中男性5例，女性9例，年龄8～70岁。1例中毒后未行高压氧治疗，2例过早中断高压氧治疗，2例在高压氧治疗期间出现迟发性脑病，假愈期5～39 d，高压氧治疗开始时间1 d～45 d。
1.2 临床表现 14例病人起病均较急骤，其中伴有精神障碍11例，表现为定向力丧失，计算力下降，记忆力减退，反应迟钝或有错觉，幻觉，行为失常，兴奋冲动等；伴有锥体外系症状3例，表现为表情淡漠，面容呆板，动作缓慢，步态碎小；伴锥体系神经损伤8例，表现为轻度瘫痪，病理反射阳性或大小便失禁；周围性神经炎1例，表现为双下肢皮肤感觉障碍。其中有7例同时出现两个或三个主要症状。
1.3 辅助检查 其中12例一氧化碳中毒性迟发脑病行头颅CT或MR检查，7例CT表现异常：双侧大脑半球白质区内，双侧苍白球可见对称或不对称片状低密度影，边缘模糊；1例头颅MR示侧脑室周围，双侧半卵圆中心对称性片状等或长T1长T2异常信号；3例未见异常改变。1例ECT检查示双侧颞叶及左额叶代谢下降，血流供应受阻。有8例行脑电图检查，均表现为以额顶颞叶为主的广泛或阵发性的δ或θ慢波节律，其中高度异常1例，中度异常高度2例，中度异常4例，轻度异常4例。
1.4 治疗方法 在药物对症治疗基础上进行高压氧治疗。高压氧舱为YC3200J-y多人空气加压氧舱。治疗采用（2）0.12 Mpa～0.14 Mpa，每天1～2次，吸氧时间为每次60 min～80 min。10 d为1疗程，连续治疗3～4个疗程，休息半个月，再连续治疗2个疗程，休息半个月，之后每2个疗程结束后休息半个月。
1.5 疗效标准 临床治愈：生活自理，症状及体征基本消失；显效：症状明显好转；部分体征恢复正常，生活基本自理；有效：症状不同程度改善，部分体征减轻；无效：无变化。
2 结果
2.1 发病临床特点 14例患者中，11例以痴呆为最初症状，占78.57%；大小便失禁，语言改变10例，占71.42%；运动障碍、智能障碍者9例，占64.29%；2例患者初发症状为意识障碍，占14.29%。
2.2 预后 5例痊愈，占35.71%；6例显效，占42.86%；2例有效，占14.29%；无效1例，占0.07%；总显效率为78.57%，均无明显不良反应。
3 讨论
DEACMP作为一氧化碳中毒致脑损伤的一种比较特异的表现，主要症状为智能障碍，精神症状，认知障碍，局部神经系统症状和周围神经系统症状，去皮层状态及锥体束征。本组14例一氧化碳中毒迟发性脑病均诊断明确，影像学显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系及锥体系症状为主的脑病表现符合。
一般认为，急性一氧化碳中毒后有昏迷者或昏迷时间的长短与迟发脑病的发生有密切关系；各年龄段均可发生，但同等中毒条件及中毒量，年长者发病率及病情均高于年轻者；有高血压病者发病率增加；另外，患者因精神及其他刺激也可诱发本病。
目前对于DEACMP缺乏特异性治疗措施。高压氧是目前最重要的治疗手段之一，其治疗作用除了加快一氧化碳的清除外，同时还能通过减少自由基诱发的MBP的免疫原性变化，从而减轻神经系统损害。高压氧能调节脑细胞酶的活性，减轻脑水肿，增加细胞间隙中递质浓度，提供了脑组织需氧最佳内环境，使脑神经元和胶质细胞在轴索和血管组织相对完好的基础上得以尽快地修复和再生[3]。高压氧能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，保证脑细胞组织的有氧代谢。本组结果提示在药物对症治疗基础上加用高压氧治疗迟发性脑病，疗效确切，验证了高压氧治疗的效果。本组有3例病人在高压氧治疗过程中出现迟发性脑病，均发生于治疗3～4 d后，但经继续高压氧治疗后均痊愈。这也提示我们对高压氧疗效研究需作大样本的双盲对照试验。
总之，DEACMP是急性一氧化碳中毒的严重情况，可能对患者遗留较严重的后遗症，因此我们强调应该提高对DEACMP 的认识，尽早诊断，尽早治疗，更应着重该并发症的预防[4]，特别应注意重症一氧化碳中毒患者在意识清醒后，仍应给予足够的重视，不宜过早停止高压氧治疗，警惕迟发性脑病的发生。
参考文献：
[1]高春锦.急性一氧化碳中毒及其迟发脑病的诊断和治疗展望[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2002，9（3）：133-134.
[2]叶任高.内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2001：964.
[3]张建宏，刘金平，常勇霞，等.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2006，9（6）：150.
[4]Rosent hal L D.Carbon monoxide poisoning：Im6，106（3）：24-40