论文部分内容阅读
近年研究表明冠心病是免疫参与的慢性炎症反应.免疫介质CD40及其配体广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核/巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面,二者相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子,参与动脉粥样硬化的发生、发展及转归.阻断CD40-CD40L的相互作用可以抑制动脉粥样硬化(AS)的发生与发展,为防治动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征(ACS)提供新的治疗手段.