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目的 观察二甲双胍对T2DM大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA和蛋白表达的影响,探讨其对DKD的保护机制及与降糖效应的相关性.方法 SD大鼠高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM模型,成模后随机分为T2DM组(n=10)、二甲双胍组[300mg/(kg·d),MET,n=8]和格列本脲组[5 mg/(kg·d),GLY,n=8],设置正常对照组(NC,n=9).干预8周后,检测各组FPG、HbA1c,UAlb、尿肌酐(Ucr)、尿TGF-β1水平以及肾组织中TGF-β1 mRNA和蛋白的表达,电镜观察肾小球基底膜厚度(GBMT).结果 8周末,与NC组比较,T2DM组TGF-β1 mRNA[(7.10±0.20)vs(1.00±0.07)]、TGF-β1光密度值(IOD) [(44.66±5.57)vs(14.08±1.98)]、尿TGF-β1与Ucr比值(UTCR) [(187.54+ 10.14) vs(34.51±4.67)ng/g]、FPG[(15.60±1.56)vs(4.45±1.07) mmol/L]、HbA1c[(12.41±0.61)％vs (4.13±0.89) ％]、GBMT[(266.58±21.68)vs(106±10.23) nm]、UACR[(136.31±6.84) vs (34.09±2.92) mg/g]升高(P＜0.05);与T2DM组比较,MET组TGF-β1 mRNA[(2.60±0.09)vs(7.10±0.20)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(44.66±5.57)]、UTCR[(63.74±5.29)vs(187.54±10.14) ng/g]、GBMT[(150.98±17.25)vs(266.58±21.68) nm]、UACR[(98.92±5.40)vs(136.31±6.84)m g/g]降低(P＜0.05);与GLY组比较,MET组TGF-β1 mRNA[(2.60±0.09)vs(4.69±0.12)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(37.43±3.14)]、GBMT[(150.98±17.25)vs(203.67±23.32)nm]、UTCR [(63.74±5.29)vs(86.49±6.61)ng/g]、UACR[(98.92±5.40)vs(110.10±6.76) mg/g]降低(P＜0.05),两组FPG和HbA1c比较,差异无统计学意义.结论 二甲双胍降低糖尿病肾组织中TGF-β1水平,发挥肾脏保护作用,可能部分依赖于其降糖之外的作用.