【摘 要】
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目的观察非长链编码RNA垂体瘤转化基因3假基因(PTTG3P)对宫颈癌(CC)细胞增殖、侵袭转移及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法选取2018年5月至2019年5月新乡市中心医院手术切除并经病理诊断确诊的宫颈癌原发灶组织(CC)10例及其配对生物癌旁组织(NCT，癌周2 cm)。采用实时荧光定量PCR检测CC和NCT中PTTG3P mRNA的表达。检测TTG3
【机 构】
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目的观察非长链编码RNA垂体瘤转化基因3假基因(PTTG3P)对宫颈癌(CC)细胞增殖、侵袭转移及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。
方法选取2018年5月至2019年5月新乡市中心医院手术切除并经病理诊断确诊的宫颈癌原发灶组织(CC)10例及其配对生物癌旁组织(NCT，癌周2 cm)。采用实时荧光定量PCR检测CC和NCT中PTTG3P mRNA的表达。检测TTG3P shPRNA对CC细胞增殖能力、侵袭能力、上皮-间充质转化(EMT)及PI3K/Akt信号通路的影响。检测PTTG3P与其亲本基因PTTG1在CC组织中的相关性及对PTTG1表达的影响。采用Pearson相关性分析研究CC组织中PTTG1与PTTG3P的相关性。
结果PTTG3P mRNA在CC中的相对表达量为(4.930±1.724)，在NCT中为(1.270±0.629)，比较差异有统计学意义(t＝6.125，P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著抑制CC细胞的增殖能力及侵袭能力(增殖48 h：1.895±0.302比1.442±0.261, t＝5.190;增殖72 h: 2.615±0.338比1.825±0.293, t＝5.657;侵袭：穿膜细胞数194±59比133±48，t＝5.387，P<0.05)，降低Snail、Slug、p-Akt和p-PI3K蛋白的表达(Snail：1.16±0.22比0.53±0.17，t＝4.532；Slug：1.02±0.19比0.74±0.13，t＝2.432；p-Akt：0.35±0.12比0.16±0.07，t＝2.735；p-PI3K：0.19±0.08比0.07±0.02，t＝2.910)，增加E-cadherin蛋白的表达(0.76±0.15比1.35±0.30，t＝3.518，P<0.05)。PTTG1 mRNA的相对表达量在CC中为(5.810±2.206)，在NCT中为(1.970±0.693)，比较差异有统计学意义(t＝6.043，P<0.01)。在CC中PTTG1 mRNA与PTTG3P mRNA相对表达量显著正相关(r2＝0.745，P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著降低PTTG1 mRNA的相对表达量(P<0.05)。
结论PTTG3P在CC患者原发灶中上调，可促进CC细胞的增殖及侵袭。其机制可能与上调PTTG1、激活PI3K/Akt信号通路，进而促进EMT过程有关。
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