【摘 要】
：
目的 探讨抑制中性鞘磷脂酶-2(neutral sphingomyelinase 2,nSMase2)通路对脑缺血再灌注大鼠脑水肿和脑损伤的影响.方法 将76只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=
【机 构】
：
华中科技大学同济医学院附属普爱医院神经内科, 武汉市第四医院,430032华中科技大学同济医学院附属普爱医院药剂科, 武汉市第四医院,430032;江汉大学医学院, 武汉,430056;
论文部分内容阅读
目的 探讨抑制中性鞘磷脂酶-2(neutral sphingomyelinase 2,nSMase2)通路对脑缺血再灌注大鼠脑水肿和脑损伤的影响.方法 将76只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=12)、模型组(n=16)、赋形剂组(n=16)、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)抑制剂]处理组(n=16)和MRS1754[选择性腺苷A2B受体(A2B adenosine receptor,A2BAR)拮抗剂]处理组(n=16).应用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,赋形剂、SB203580和MRS1754均在模型制作前30 min侧脑室注射.缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,2,3,5-三苯四氮唑染色检测脑梗死体积,干湿重法检测脑组织含水量.应用蛋白质印迹分析检测缺血脑组织内nSMase2和p38 MAPK表达,应用免疫组化染色法检测缺血脑组织nSMase2表达.结果 MRS1754可显著降低大鼠神经行为学评分(P<0.05)和缩小脑梗死体积(P<0.05).MRS1754和SB203580均可显著降低缺血脑组织含水量(P均<0.05).此外,MRS1754还能显著降低缺血再灌注后p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05)并降低nSMase2表达水平(P<0.01).结论 调控nSMase上游的A2BAR和p38 MAPK可能在脑缺血再灌注损伤后起到神经保护作用.
其他文献
生态数学课堂实施的基本路径在于构建与学生和、与教材和、与经验和、与问题和、与伙伴和、与自己和的“六和”课堂体系,借助“三大核心技术”:一个合适的合作小组、一个学习
为探究吕家坨井田地质构造格局,根据钻孔勘探资料,采用分形理论和趋势面分析方法,研究了井田7
目的 探讨脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)与急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的相关性.方法 前瞻性纳入连续急性缺血性卒中
为探究吕家坨井田地质构造格局,根据钻孔勘探资料,采用分形理论和趋势面分析方法,研究了井田7
目的 比较立体定向血肿抽吸术与保守治疗对血肿体积25～40 ml的幕上高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)的有效性.方法 回顾性纳入2014年1月至2017年1月
人胰岛素基因5′端的一数目可变的串联重复序列(INS-VNTR)为IDDM2最可能的候选基因位点.INS-VNTR 因序列长度不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类,Ⅰ类和Ⅲ类分别与1型糖尿病的易感性和保护性相关;但近年来发现并非所有Ⅰ类VNTR基因均与1型糖尿病易感性有关.INS-VNTR通过影响胰岛素基因的mRNA转录过程而与1型糖尿病的免疫发病机制有关.
为探究吕家坨井田地质构造格局,根据钻孔勘探资料,采用分形理论和趋势面分析方法,研究了井田7
目的 研究高血压脑出血患者入院时局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)对患者转归的影响.方法 前瞻性纳入高血压脑出血患者,采用近红外光谱技术监测入
对氧磷酸酯酶(PON)具有过氧化物酶活性,在体内起抗氧化作用.研究显示,PON1的192RR、54LL、 (-107)TT等位基因是糖尿病大血管病变的独立危险因素;PON1-54L/M基因型与糖尿病视网膜病变、PON2-311C/S、148A/G基因型与糖尿病肾病间可能存在相关关系.合并血管病变的糖尿病患者PON1活性显著低于无并发症者,提示PON1活性下降可能参与了糖尿病血管病变的发生.
为探究吕家坨井田地质构造格局,根据钻孔勘探资料,采用分形理论和趋势面分析方法,研究了井田7