降压一号对白发性高血压大鼠脑皮质组织的保护

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目的 以自发性高血压大鼠为研究对象,观察降压一号对高血压大鼠脑皮质组织的保护作用。方法将60只雌雄各半自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)和12只雌雄各半的健康Wistar大鼠,体质量(200±20)g,数字抽签随机分为6组,分别为对照组(健康大鼠)12只;模型组(SHR大鼠)12只;卡托普利组12只5mg·kg-1·d-1;降压一号低剂量(0.25g·kg-1·d-1)组12只;降压一号中剂量(0.5g·kg-1·d-1)组12只;降压一号高剂量(1g·kg-1·d-1)组12只。在连续服用药物4周后,分别检测各组大鼠颈动脉血压,并将各组大鼠猝死剪取脑组织标本,通过反转录聚合酶链(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)对比观察给予降压一号后SHR脑皮质中Bcl-2、Bax、核转录因子(NF)KBP65、氯离子通道(CLC)-2及CL&3mRNA的表达。结果SHR服用降压一号4周后,对各组SHR颈动脉血压测量值分别为低剂量组(182.8±7.3)mmHg(1mmHg-0.133kpa),中剂量组(170.3±9.4)mmHg,高剂量组(163.9±10.6)mmHg,模型组(205.4±11.3)mmHg,降压一号可降低SHR血压,且具有量效关系(P〈0.05)。降压一号可引起SHR脑皮质细胞促凋亡基因Bax表达下降,而抗凋亡基因Bcl-2的表达水平上升;可增加SHR脑皮质细胞NF-κBP65蛋白的表达。当大鼠发生高血压时,脑组织中的CLC-2和CLC-3的表达水平上升;而给予降压一号后,CLC-2和CLC-3的表达水平下降。结论降压一号可能通过改变由于高血压所导致的细胞的代谢性的容积回缩的增强,从而对高血压引起的细胞的损伤起到一定的保护作用。

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