雷公藤红素诱导非小细胞肺癌H1299细胞凋亡及其机制研究

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目的:研究雷公藤红素对非小细胞肺癌H1299细胞形态、线粒体膜电位及凋亡的影响。方法:用AO/PI荧光染色实验检测不同浓度雷公藤红素对H1299细胞形态的影响;用线粒体膜电位实验检测不同浓度雷公藤红素对H1299细胞线粒体膜电位变化的影响;用RT-PCR及Western blot检测不同浓度的雷公藤红素对H1299细胞中XIAP、p53 mRNA和蛋白及NF-κB信号通路的影响。结果:雷公藤红素可剂量依赖性诱导H1299细胞形态及线粒体膜电位的变化,抑制XIAP mRNA和蛋白的表达,上调p53 mRNA和蛋白的表达,同时抑制NF-κB信号通路中IKKβ、IKKα、NF-κB p65的磷酸化水平。结论:雷公藤红素能通过上调p53 mRNA和蛋白的表达以及抑制NF-κB信号通路和XIAP mRNA和蛋白的表达来诱导H1299细胞发生凋亡,即通过线粒体途径和NF-κB信号通路起到抗肿瘤作用。 Objective: To study the effects of tripterine on cell morphology, mitochondrial membrane potential and apoptosis in H1299 non-small cell lung cancer. Methods: The effects of different doses of tripterine on the morphology of H1299 cells were detected by AO / PI staining. The effects of different doses of tripterine on the changes of mitochondrial membrane potential of H1299 cells were detected by mitochondrial membrane potential test. The effect of different doses of tripterine on XIAP, p53 mRNA and protein and NF-κB signaling pathway in H1299 cells was detected by Western blot. Results: Tripterine dose-dependently induced the changes of morphology and mitochondrial membrane potential of H1299 cells, inhibited the expression of XIAP mRNA and protein, increased the expression of p53 mRNA and protein, and inhibited the expression of IKKβ, IKKα, NF -κB p65 phosphorylation levels. Conclusion: Tripterine can induce apoptosis of H1299 cells by up-regulating the expression of p53 mRNA and protein, inhibiting the expression of NF-κB signal pathway and XIAP mRNA and protein, that is, through mitochondrial pathway and NF-κB signaling pathway Tumor action.
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