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肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是指肺组织持续性炎性损伤,引起细胞外基质反复破坏、修复和过度沉积,从而导致正常肺组织结构破坏和功能丧失的一组间质性肺病.其病因各异,范围广泛,如特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)、过敏性肺炎、职业性粉尘、药物和放射性损伤等.肺纤维化的主要临床表现为进行性呼吸困难,最终发展为低氧血症和呼吸衰竭,预后较差.目前肺纤维化的患病率和病死率日趋增长,确切的发生机制尚未完全清楚,临床上也缺乏特异有效的治疗方法.既往Th1/Th2免疫失衡在肺纤维化发病机制中得到了广泛研究,Th1型细胞因子介导细胞免疫应答,在炎症起始和激化阶段起重要作用;Th2型细胞因子介导体液免疫应答,能促进成纤维细胞增殖分化、胶原蛋白沉积和慢性纤维化.该学说认为Th1/Th2平衡向Th2型偏移能导致肺纤维化,然而这并不能完全解释肺纤维化的发病机制[11.越来越多的研究表明,调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)也参与了肺炎与肺纤维化的发生发展[2-41,从而补充了Th1/Th2失衡学说.本文就Treg与Th17及其在肺炎与肺纤维化中的研究作一综述。