【摘 要】
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目的探讨喜树碱对炎症诱导的多巴胺能神经元(DN)损伤的保护作用及其可能机制。方法建立DN培养体系及混合培养体系,观察不同干预下DN的生存率、酪氨酸羟化酶(TH)mRNA表达及肿
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目的探讨喜树碱对炎症诱导的多巴胺能神经元(DN)损伤的保护作用及其可能机制。方法建立DN培养体系及混合培养体系,观察不同干预下DN的生存率、酪氨酸羟化酶(TH)mRNA表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)、胶质源性神经生长因子(GDNF)含量的变化。结果在DN培养体系中,喜树碱10mg/L较对照组明显促进DN凋亡(P<0.05)。在混合培养体系中,与对照组比较,不同浓度喜树碱均增加TH阳性细胞数和THmRNA的表达(P<0.05),降低NO、TNF-α及IL-6的含量(P<0.05),但只有喜树碱10mg/L能促进DN的凋亡(P<0.05)。结论适量的喜树碱能抑制星形胶质细胞分泌炎性介质,保护神经元。
Objective To investigate the protective effect of camptothecin on inflammation-induced dopaminergic neuron (DN) injury and its possible mechanism. Methods DN culture system and mixed culture system were established. The survival rate of DN, the expression of tyrosine hydroxylase (TH) mRNA and the levels of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), nitric oxide (NO) 6 (IL-6), glial derived nerve growth factor (GDNF) content changes. Results In DN culture system, Camptothecin 10mg / L significantly promoted DN apoptosis compared with the control group (P <0.05). Compared with the control group, CPT increased the number of TH positive cells and the expression of TH mRNA (P <0.05), and decreased the levels of NO, TNF-α and IL-6 in the mixed culture system But only Camptothecin 10mg / L can promote DN apoptosis (P <0.05). Conclusion Appropriate amount of camptothecin can inhibit astrocytes to secrete inflammatory mediators and protect neurons.
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