【摘 要】
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<正>在重度失血、严重感染、酸中毒、缺氧等致病因素导致重症休克的过程中,微血管对血管活性物质,如去甲肾上腺素（NE）或P物质（SP）的反应性降低,引起休克晚期血液循环动力低下,出
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<正>在重度失血、严重感染、酸中毒、缺氧等致病因素导致重症休克的过程中,微血管对血管活性物质,如去甲肾上腺素（NE）或P物质（SP）的反应性降低,引起休克晚期血液循环动力低下,出现顽固性低血压、重要脏器低灌注,严重影响着休克的治疗和预后,是重症休克患者死亡的主要原因之一[1,2]。因此,以纠正血管反应性为靶点,成为防治重症休克的主要措施之一。血管低反应性的发生与细动脉平滑肌细胞（ASMCs）收缩功能
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