目的:探讨神经生长因子调控哮喘气道神经源性炎症的信号转导通路。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组及抗NGF组。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学方法观察正常大鼠和哮喘大鼠背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos蛋白的表达,并以抗NGF抗体干预,了解其对哮喘大鼠pan-Ras,pERK,c-fos蛋白表达的影响。应用MAPK特异性抑制剂PD98059以及蛋白激酶C特异性激动剂PMA作用正常人支气管上皮细胞(NHBEC),免疫印迹法半定量检测Ras-MAPK信号转导途径中total-ERK,pERK及c-fos蛋白表达变化。结果:哮喘大鼠背根节及肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较正常对照组大鼠明显上调(P<0.01),经抗NGF干预后背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较哮喘组大鼠明显减弱(P<0.01)。免疫印迹结果显示NGF组磷酸化的ERK1/2蛋白及c-fos蛋白水平较正常对照组显著增高。PD98059可明显抑制ERK1/2的活化及c-fos蛋白的产生。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达磷酸化ERK1/2及c-fos蛋白。结论:NGF可能调控了哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路。