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目的
探讨餐后低血压(PPH)发生的机制，并为阿卡波糖治疗PPH提供理论依据。
方法回顾性分析选取病情平稳的年龄>80岁的PPH合并糖代谢异常患者43例，数字抽签随机分为为阿卡波糖治疗组(21例)和对照组(22例)。监测两组治疗前和治疗2周后的空腹至餐后2 h的血压、血糖及肠系膜上动脉血流量。
结果(1)阿卡波糖组与对照组比较，减弱了PPH患者餐后收缩压的降幅〔(22.3±6.9)mmHg比(30.7±8.4)mmHg，1 mmHg=0.133 kPa，P=0.000〕、餐后血糖的增幅〔(2.3±1.6)mmol/L比(3.5±0.9)mmol/L，P=0.002〕及餐后肠系膜上动脉血流量的增幅〔(479.8±101.7)ml/min比(367.2±95.5)ml/min，P=0.028〕，两组餐后舒张压的降幅无统计学差异〔(11.3±5.3)mmHg比(10.8±5.6)mmHg，P=0.058〕。阿卡波糖组PPH发生率由治疗前的100%(21例)减少为47.6%(10例)，(P=0.002)；对照组用药前后PPH发生率均为100%(22例)，(P>0.05)。阿卡波糖组无明显药物不良反应发生。
结论餐后内脏血流灌注异常增多是餐后低血压形成的机制之一。阿卡波糖通过抑制餐后肠系膜上动脉血流量的增加发挥了治疗餐后低血压的作用，阿卡波糖治疗老年PPH合并糖代谢异常有效且安全。