【摘 要】
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目的 观察乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)基因表达质粒(pS)及其与鼠白细胞介素-18基因融合表达质粒(p18S)的构建及其诱导BALB/c鼠免疫应答的能力。方法 用聚合酶链反应(PCR)法获得的S基因克隆到真核表达质粒pcDNA3 1+上，构建pS。另用三步PCR法将小鼠白细胞介素-18基因融合到S基因的5′端，再插入到pcDNA3 1+的EcoRI位点上，构建了p18S。分别免疫10只和6只
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目的 观察乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)基因表达质粒(pS)及其与鼠白细胞介素-18基因融合表达质粒(p18S)的构建及其诱导BALB/c鼠免疫应答的能力。方法 用聚合酶链反应(PCR)法获得的S基因克隆到真核表达质粒pcDNA3 1+上，构建pS。另用三步PCR法将小鼠白细胞介素-18基因融合到S基因的5′端，再插入到pcDNA3 1+的EcoRI位点上，构建了p18S。分别免疫10只和6只BALB/c小鼠，阴性对照用pcDNA3 1+免疫4只BALB/c小鼠。用酶联免疫方法 检测每份血清的抗-HBs的效价。采用3H标记法检测脾细胞HBsAg特异性细胞毒反应。结果 pS质粒免疫BALB/c小鼠多数于4周时出现抗-HBs，最高可达530 mIU/ml，平均为135 mIU/ml。p18S质粒也能诱导低水平的抗-HBs.平均为20 mIU/ml。pS和p18S诱导的HBsAg特异性的细胞毒活性分别为37 1%和34%，而pcDNA3.1+载体质粒免疫小鼠血清未能检出抗-HBs，细胞毒活性为13 2%。结论 pS质粒能够有效地诱导BALB/c小鼠的体液和细胞免疫反应，白细胞介素-18基因与S基因融合表达质粒免疫似乎不能增强免疫应答，相反机体免疫应答下降。
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