【摘 要】
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目的通过评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路与线粒体通透性转换孔(mPTP)的关系，探讨舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，3月龄，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)和舒芬太尼后处理＋PI3K抑制剂wortmanni
【机 构】
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目的通过评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路与线粒体通透性转换孔(mPTP)的关系，探讨舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。
方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，3月龄，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)和舒芬太尼后处理＋PI3K抑制剂wortmannin组(SP＋W组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。SP组和SP＋W组于再灌注前5 min舌下静脉注射舒芬太尼1.0 μg/kg，SP＋W组于再灌注前5 min静脉注射PI3K抑制剂wortmannin 15 μg/kg，随后给予舒芬太尼1.0 μg/kg。于再灌注120 min时取腹主动脉血，测定血清cTnI和CK-MB浓度，随后处死大鼠取心肌组织，采用TUNEL法计数凋亡细胞，计算细胞凋亡指数(AI)，分光光度法测定烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD＋)含量，Western blot法检测磷酸化Akt(p-Akt)的表达；分离心肌细胞线粒体和胞浆，采用Western blot法分别测定细胞色素c(Cyt c)和凋亡诱导因子(AIF)的表达。
结果与S组比较，I/R组、SP组和SP＋W组血清cTnI和CK-MB浓度升高，AI增加，NAD＋含量降低，p-Akt表达上调，线粒体Cyt c和AIF表达下调，胞浆Cyt c和AIF表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，SP组血清cTnI和CK-MB浓度降低，AI减小，NAD＋含量升高，p-Akt表达上调，线粒体Cyt c和AIF表达上调，胞浆Cyt c和AIF表达下调(P<0.05)；与SP组比较，SP＋W组血清cTnI和CK-MB浓度升高，AI增加，NAD＋含量降低，p-Akt表达下调，线粒体Cyt c和AIF表达下调，胞浆Cyt c和AIF表达上调(P<0.05)。
结论舒芬太尼后处理可激活PI3K/Akt信号通路抑制mPTP开放，减轻线粒体损伤，抑制心肌细胞凋亡，从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
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