通过观察SIF对肥胖大鼠下丘脑中瘦素介导的信号通路蛋白表达的影响,探讨SIF对肥胖大鼠的干预机制。采用高脂饲料饲喂大鼠,建立肥胖动物模型,并将肥胖大鼠分为4组,分别灌胃SIF,剂量为:对照组（Ⅰ组）0 mg·kg^–1、低剂量组（Ⅱ组）50 mg·kg^–1、中剂量组（Ⅲ组）150 mg·kg^–1、高剂量组（Ⅳ组）450 mg·kg^–1,并设置正常大鼠基础组（Ⅴ组）,饲喂基础饲料,并灌胃给予SIF处理等体积的羧甲基纤维素钠,连续4周。采用HE染色法观察下丘脑组织学结构变化,免疫组织化学SABC法检测下丘脑中瘦素介导的JAK/STAT信号转导通路蛋白OB-Rb（瘦素受体长型）,JAK2（内源性酪氨酸蛋白激酶2）,p-STAT3（磷酸化的信号转导与转录激活子3）,SOCS3（细胞因子信号3抑制因子）,NPY（神经肽Y）的表达水平。结果显示:高剂量组和基础组OB-Rb,JAK2,p-STAT3的阳性表达水平显著高于其他组（P<0.05）,且前述蛋白均有随SIF的剂量增加而表达增多趋势。高剂量组和基础组的SOCS3和NPY表达水平显著较其他组低（P<0.05）,但NPY在背内侧核和室旁核的表达随SIF的剂量增加而增多。OB-Rb,JAK2,p-STAT3,SOCS3和NPY均在下丘脑广泛表达,并随SIF的剂量增加而变化,提示SIF对瘦素介导的信号通路有一定作用并与机体能量的调节密切相关;SIF通过干预大鼠下丘脑瘦素JAK/STAT信号通路具有减重作用,并呈剂量依赖性。