【摘 要】
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目的 探讨阿司匹林和氯吡格雷抑制血小板环氧酶(COX)-1途径和P2Y12受体活化的特点及两途径之间的交互关系.方法 20例健康男性志愿者按随机数余数分组法平均分为两组,分别服
【机 构】
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解放军总医院临床检验中心,解放军总医院南楼心血管一科
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目的 探讨阿司匹林和氯吡格雷抑制血小板环氧酶(COX)-1途径和P2Y12受体活化的特点及两途径之间的交互关系.方法 20例健康男性志愿者按随机数余数分组法平均分为两组,分别服用阿司匹林(100 mg/d)和氯吡格雷(75 mg/d)连续7d.并在服药和停药后第1、3、5、7天分别应用地栓弹力图、血小板功能分析仪和流式细胞仪观察血小板的抑制情况.结果 服药后,氯吡格雷组的胶原-肾上腺素激活的闭孔时间(CEPI-CT)和胶原-腺苷二磷酸闭孔时间(CADP-CT)的变化差异均有统计学意义(P=27.2,P ＜0.01,F=25.3,P ＜0.05),阿司匹林组CEPI-CT迅速增至检测上限300s,差异有统计学意义(P=36.7,P＜0.01),而CADP-CT变化差异无统计学意义(F=2.12,P=0.13).服药后阿司匹林组血小板COX-1途径抑制率增高至91.7％±0 9％(F=35.1,P＜0.01),氯吡格雷组P2Y12受体抑制率由47.8％±3.1％增高至81.3％±3 8％(F=24.8,P＜0.01),COX-1未受到有效抑制(F=1.85,P=0.11).服药后两组CD62p表达降低50％(氯吡格雷组:F=28.7,P＜0.01；阿司匹林组:F=20.7,P=0.02).结论 花生四烯酸诱导的COX-1途径活化与P2Y12受体活化可能存在交互作用,床旁即时检验有助于快速了解血小板功能状态,为监测有效的联合用药提供依据.
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