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目的
探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)在小鼠肺泡巨噬细胞由脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导炎症因子分泌中的作用机制。
方法选择野生型和AMPKα1－/－小鼠原代肺泡巨噬细胞，ELISA(酶联免疫吸附剂测定)方法检测在有无AMPK的激动剂[5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(5-amino-1-β-D-ribofuranosyl-imidazole-4-carboxamide，AICAR)]作用下LPS刺激的细胞上清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)分泌；Western blot方法检测AMPKα1、α2在野生型和AMPKα1－/－小鼠肺泡巨噬细胞中的表达，LPS作用下p-AMPKα活性变化。
结果AMPKα1－/－小鼠肺泡巨噬细胞中LPS刺激的炎症因子分泌显著高于野生型；野生型小鼠肺泡巨噬细胞LPS下调p-AMPKα活性，AICAR显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β的分泌。
结论AMPKα1缺失促进了LPS诱导的炎症因子分泌，AMPK激动剂AICAR显著抑制LPS诱导的炎症因子分泌，AMPK参与了小鼠肺泡巨噬细胞中内毒素诱导的炎症因子分泌调控。