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观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在缺氧性肺血管结构重组中的作用,发现ET-1可促进肺动脉平滑肌细胞(PASMC)DNA合成,其促进作用呈剂量依赖性;NO供应剂SNP则起抑制作用,NO的抑制增殖作用主要由cGMP介导。在此基础上观察到缺氧何促进PASMC对ET-1的增殖反应,同时可抑制PASMC胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶活性而降低PASMC对NO等舒血管药物的反应性。提示ET-1和NO及缺