目的观察激活Notch信号通路对滋养细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将人早孕期绒毛外滋养细胞HTR8/SVneo分为正常对照组、缺氧/复氧(H/R)组和rh NF-κB+H/R组。正常对照组常规培养;H/R组进行H/R处理,先缺氧培养8 h,再常规培养16 h,2个循环,共48 h; rh NF-κB+H/R组先加入1 gsu/m L的Notch信号通路激活剂rh NF-κB孵育2 h后,再进行H/R处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS)水平,Western blotting法检测各组细胞中Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)、可溶性血管内皮生长因子受体1(s Flt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果 H/R组细胞凋亡率、ROS水平及s Flt-1、VEGF蛋白表达高于正常对照组,Notch1、Hes1蛋白表达低于正常对照组(P均<0. 01); rh NF-κB+H/R组细胞凋亡率、ROS水平及s Flt-1、VEGF蛋白表达低于H/R组,Notch1、Hes1蛋白表达高于H/R组(P均<0. 01)。结论激活Notch信号通路可降低氧化应激导致的滋养细胞凋亡,其机制可能与降低细胞ROS水平、s Flt-1、VEGF的表达而发挥细胞保护作用有关。