【摘 要】
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目的 探讨激活核受体视黄醇类X受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7经ox-LDL诱导48 h后分化为
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院心内科,中科院上海生命科学研究院
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目的 探讨激活核受体视黄醇类X受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7经ox-LDL诱导48 h后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标志物,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度.结果 ox-LDL诱导48 h后,表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和CD1d的RAW264.7细胞比例明显升高,同时给予天然型RXR特异性配体9-cisRA(10-7 mol/L)上述比例分别下降约47%、43%、48%、32%和17%,同时给予合成型RXR特异性配体SR11237(10-6 mol/L)上述比例分别下降约38%、38%、46%、36%和32%,并且均表现剂量依赖性.相差显微镜观察发现树突样细胞形态改变也得到部分抑制.ox-LDL引起细胞内活性氧浓度显著升高[平均荧光强度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P＜0.05],同时给予9-cisRA(10-7 mol/L)或SR11237(10-6 mol/L)MFI分别降低到12.60±1.52和17.89±1.91,较ox-LDL单独处理组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激活核受体RXR能够部分抑制ox-LDL诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关.
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