【摘 要】
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目的 探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制.方法 将60只Wistar
【机 构】
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河南中医药大学细胞成像实验室 河南 450002;河南省中医院心血管科
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目的 探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制.方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,每组各12只.模型组、抗纤益心方组和卡托普利组经呋喃唑酮水溶液诱导DCM模型,药物治疗8周.超声心动仪检测各组大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察心肌细胞排列及形态;透射电镜观察线粒体超微结构及自噬;Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1、p62与AMPK、mTOR表达及其磷酸化水平.结果 与正常组比较,模型组LVESD和LVEDD增加,FS和EF降低;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LVESD和LVEDD降低,FS和EF增加;模型组心肌细胞线粒体排列紊乱,局部肌丝断裂,线粒体肿胀伴空泡样变化,边界模糊不清,抗纤益心方高剂量治疗后线粒体超微结构的损伤改善;模型组心肌LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1蛋白表达低于正常组,p62表达升高,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1蛋白表达增加,p62蛋白降低;与正常组比较,模型组p-AMPK/AMPK降低,p-Mtor/Mtor升高;与模型组相比,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组p-AMPK/AMPK升高,p-Mtor/Mtor降低.结论 抗纤益心方通过促进扩张型心肌病DCM大鼠心肌细胞自噬,改善心脏功能,其作用机制可能与调控AMPK/Mtor通路有关.
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