【摘 要】
：
目的 研究趋化素/趋化因子样受体1(Chemerin/Chemokine-like receptor 1)对人视网膜色素上皮细胞ARPE-19自噬和炎症因子表达的影响.方法 将ARPE-19细胞分为7组:空白对照组、1 nmol/L chemerin组、10 nmol/L chemerin组、100 nmol/L chemerin组、1 nmol/L chemerin+α-NETA组、10 nmol/L chemerin+α-NETA组、100 nmol/L chemerin+α-NETA组,采用CCK8
【机 构】
：
西安市第九医院交叉医学研究室,西安 710054;西安市第九医院转化医学中心;西安市第九医院眼视光中心;西安市第九医院交叉医学研究室,西安 710054;西安市第九医院眼视光中心
论文部分内容阅读
目的 研究趋化素/趋化因子样受体1(Chemerin/Chemokine-like receptor 1)对人视网膜色素上皮细胞ARPE-19自噬和炎症因子表达的影响.方法 将ARPE-19细胞分为7组:空白对照组、1 nmol/L chemerin组、10 nmol/L chemerin组、100 nmol/L chemerin组、1 nmol/L chemerin+α-NETA组、10 nmol/L chemerin+α-NETA组、100 nmol/L chemerin+α-NETA组,采用CCK8法检测细胞增殖;将细胞分为5组:空白对照组、1 nmol/L chemerin组、10 nmol/L chemerin组、100 nmol/L chemerin组、10 nmol/L chemerin+α-NETA组,采用Western blot检测自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达.将细胞分为3组:空白对照组、10 nmol/L chemerin组、10 nmol/L chemerin+α-NETA组,使用Transwell检测细胞迁移,Western blot检测IL-1β、TNF-α蛋白表达水平.结果 与空白对照组相比,1 nmol/L chemerin组、10 nmol/L chemerin组、100 nmol/L chemerin组细胞增殖水平升高(P<0.05);与相应浓度的chemerin组比较,加入α-NETA后细胞增殖均受到抑制(P<0.05).与空白对照组相比,1 nmol/Lchemerin组、10 nmol/L chemerin组、100 nmol/L chemerin组LC3、Beclin-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与10 nmol/L chemerin组相比,10 nmol/L chemerin+α-NETA组LC3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05).与空白对照组相比,10 nmol/L chemerin组细胞迁移数增加,IL-1β、TNF-α蛋白表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与10 nmol/L chemerin组相比,10 nmol/L chemerin+α-NETA组细胞迁移数减少,IL-1β、TNF-α蛋白表达水平降低(均P<0.05).结论 Chemerin/CMKLR1能够激活ARPE-19自噬,促进细胞增殖和迁移,促进炎症因子IL-1β、TNF-α的表达水平.
其他文献
近些年来,食品工程发展较为迅速,对食品生产行业的进步起到了显著推动作用.食品工程与化学工程和生物工程是紧密联系的.通过将现代生物技术应用于食品工程中,能够加快科技成果的转化,不仅使食品生产质量和效率得到提升,降低生产消耗,还能够保障食品安全,推动食品市场的稳定发展.因此,相关人员要在加强现代生物技术创新的基础上,需积极拓展现代生物技术在食品工程中的应用深度和范围.基于此,本文对食品工程中现代生物技术的应用进行了探讨.
目的 探讨瑞芬太尼是否通过lncRNA SUMO1P3影响肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭.方法 体外培养786-O细胞,分为对照组(正常培养48 h)和不同浓度瑞芬太尼组(20,40,80 nmol/L瑞芬太尼的培养基培养48 h),细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中小泛素样修饰蛋白1假基因3(SUMO1P3)表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DLGAP1-AS1对骨肉瘤细胞侵袭和细胞周期的影响及可能的机制.方法 采用基因表达谱交互式分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库分析DLGAP1-AS1表达水平与骨肉瘤患者生存率的关系.qRT-PCR检测骨肉瘤细胞Saos2、HOS、U-2OS、MG-63、143B及正常成骨细胞hFOB1.19中DLGAP1-AS1的表达.将HOS细胞分为DL
目的 探讨微小RNA(miRNA)-3911对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响及其作用机制.方法 实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测卵巢癌细胞株(A2780、OC3、HO-8910、SKOV-3)及正常卵巢上皮细胞(IOSE80)中miR-3911的表达水平,选择miR-3911表达水平最低的卵巢癌细胞作为实验对象,分为两组:control组和miR-3911组,分别转染无意义序列NCmimic和miR-3911 mimic.qRT-PCR检测转染细胞中miR-3911的表达水平.采用CCK-8法
目的 基于TGF-β/Smad信号通路探讨乌梅有机酸对高糖诱导心肌纤维化的保护作用.方法 体外培养新生大鼠心肌成纤维细胞,加入高糖诱导后,以0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 mg/ml乌梅有机酸处理,采用CCK-8法检测各组细胞活力,得出IC50值,选出最佳药物浓度.取处于对数生长期的心肌成纤维细胞,随机分为对照组、高糖组、乌梅有机酸(2 mg/ml)组、TGF-β1(5 ng/ml)组、乌梅有机酸(2 mg/ml)+TGF-β1(5 ng/ml)组,药物处理后,通过CCK-8法检测细胞
目的 探究脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)过表达及沉默对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞损伤的影响.方法 将含CRMP2过表达载体、CRMP2空载体、CRMP2沉默载体及CRMP2扰乱载体的慢病毒感染并筛选SH-SY5Y细胞,分别命名为CRMP2过表达组、空载体组、CRMP2沉默组及扰乱载体组.采用荧光检测和Western blot分别验证感染效率和CRMP2过表达及沉默效果.四组细胞均用终浓度为3μmol/L的Aβ25-35孵育处理24 h诱导细胞损伤,采用MTT实验、LDH实验及Hoechst 3
目的 探讨右美托咪定对心肌梗死大鼠心脏功能的保护作用和机制.方法 雄性SD大鼠,质量约250 g,随机分为假手术组、模型组、右美托咪定低剂量组(12.5μg/kg)、右美托咪定中剂量组(25μg/kg)和右美托咪定高剂量组(50μg/kg),每组8只.手术前,假手术组和模型组均腹腔注射生理盐水,右美托咪定治疗组分别腹腔注射12.5,25,50μg/kg右美托咪定,每天一次,连续10周.然后,采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠接受相同的外科手术,未结扎左冠状动脉.冠状动脉
目的 探讨白毛藤多糖对结直肠癌SW620细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-431的调控作用.方法 采用不同浓度(0.4,0.8,1.6 g/L)的白毛藤多糖处理SW620细胞,分别设为白毛藤多糖低剂量组、白毛藤多糖中剂量组、白毛藤多糖高剂量组;为探究miR-431在结直肠癌发生及发展过程中的作用机制,将miR-NC和miR-431 mimics分别转染入SW620细胞,命名为miR-NC组和miR-431组;为探讨miR-431是否可作为白毛藤多糖治疗结直肠癌的潜在靶点,将anti-miR-NC和anti
目的 探究二甲双胍对高脂饮食喂养的链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠心肌细胞的作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠36只,随机选取12只作为正常对照组,余24只高脂高糖饮食喂养,12周末注射小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱发高血糖,建立2型糖尿病大鼠模型.至第15周成模24只,成模大鼠随机抽取12只,为糖尿病组,余12只为干预组.正常对照组及糖尿病组给予等体积生理盐水灌胃,干预组给予盐酸二甲双胍300 mg/(kg·d)灌胃,共干预8周.观察各组大鼠干预后空腹血糖(FBG)、总胆固醇
目的 探讨肢体远端缺血后处理(RIPoC)对对乙酰氨基酚(APAP)源性急性肝损伤小鼠的保护机制.方法 40只BALB/c雄性小鼠按随机数字表法分为空白对照组、假手术组、肝损伤组、肝损伤+远端缺血后处理组.假手术组小鼠腹腔注射1 ml生理盐水,5 min后实施远端缺血后处理;肝损伤组腹腔注射1 ml APAP溶液;肝损伤+远端缺血后处理组小鼠腹腔注射1 ml APAP溶液,5 min后实施远端缺血后处理.采用腹腔注射APAP溶液诱导小鼠急性肝损伤模型.处理16 h后取血标本及肝脏组织,检测各组血清谷丙转氨